目的 探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。 方法 将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n = 10)、SAP组(n = 10)和SAP+Y-27632组(n = 10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n = 10)、SAP组(n = 10)和SAP+Y-27632组(n = 10)。除对照组外,其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。 结果 与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P < 0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P < 0.05)。与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+ T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P < 0.01)。与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+ T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P < 0.05)。SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+ T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P < 0.05)。 结论 RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制。