目前帕金森病（Parkinson′s disease， PD）的前驱期因欠缺标志物而造成对病情判断的困难。PD具有很多先于其症状表现之前的肠道共患病如便秘、肠道炎症等。这些疾病的发生与肠道菌群的增殖代谢紧密相关，或是肠道菌群的原发改变诱导了PD共患病的发生，或是治疗过程中药物的作用影响了肠道菌群及其代谢从而影响了PD的共患病。本文根据近年研究综述了PD的肠道菌群标志物研究进展，阐述肠道菌群作为PD进程的一项标志物在临床上的作用，并展望粪菌移植（fecal microbiota transplantation， FMT）在干预PD上的效用。

帕金森病（Parkinson's disease， PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，发病机制复杂，大量研究表明线粒体功能障碍是PD的重要致病因素，而线粒体质量控制失调是导致线粒体功能障碍的关键因素，线粒体生物发生异常，融合/裂变失衡和线粒体过度自噬化与PD的发病具有紧密联系，但线粒体质量控制系统在PD进展中的作用尚不清晰。本文就线粒体质量控制系统在PD中作用机制进行综述，以期为PD的临床预防和治疗提供新的思路和理论基础。

目的 探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病（PD）患者睡眠障碍的相关性。 方法 将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估结果分为睡眠正常组（< 7分）和睡眠障碍组（≥ 7分）。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。 结果 单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素（P < 0.05）。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757（95%CI：0.652 ~ 0.861）和0.796（95%CI：0.688 ~ 0.905）。 结论 PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关，可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

目的 探讨经颅直流电刺激（tDCS）对帕金森病（PD）患者睡眠障碍的疗效。 方法 选取2021年7月至2023年7月广东省第二人民医院神经外科PD伴睡眠障碍的患者，参照入选及排除标准，将入组患者分为假刺激组（28例）和真刺激组（tDCS）（29例），应用MDS-UPDRS、PDSS等评定量表，对两组患者疗效进行评估，并在tDCS治疗前后使用MS-11进行智能睡眠监测，分析两组患者治疗前基线及治疗前后的睡眠障碍改善情况。 结果 tDCS治疗前两组一般情况及各量表评分差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗前两组多导睡眠监测结果差异无统计学意义（P > 0.05）；假刺激组中患者睡眠监测结果与治疗前相比，差异无统计学意义（P > 0.05），真刺激组中患者睡眠时长、睡眠效率明显升高，夜间清醒时长、夜间觉醒次数、MDS-UPDRS-Ⅲ评分和LEDD剂量明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 在药物治疗的基础上，同时配合tDCS治疗，对PD患者睡眠障碍及运动功能有一定的疗效，可以一定程度增加PD睡眠障碍患者的睡眠时间、睡眠效率，减少夜间清醒时长、夜间觉醒次数，从而改善白天的疲劳感症状，同时能够提升PD常规药物治疗的疗效。

目的 探究电针对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导帕金森病（PD）模型小鼠的作用机制是否与叉头盒蛋白O1（FoXO1）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）信号通路介导的神经炎症相关。 方法 将30只小鼠随机分为对照组（Ctrl）、模型组（MPTP）、电针组（EA），每组10只。连续7 d腹腔注射MPTP 30 mg/（kg·d）制备PD小鼠模型。采用旷场实验及爬杆实验观察小鼠行为学；免疫组化观察小鼠中脑黑质α-突触核蛋白（α-syn）表达水平；蛋白免疫印迹测定Iba-1、FoXO1、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平；ELISA法检测中脑黑质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子表达水平。 结果 MPTP组小鼠出现显著的行为学障碍，中脑黑质α-syn明显增加（P < 0.01），Iba-1、FoXO1、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平升高（P < 0.05，P < 0.01），TNF-α、IL-1β含量明显增加（P < 0.01）。EA治疗后能有效改善PD小鼠运动障碍，提高运动平衡及协调能力（P < 0.01），减少α-syn的异常聚集（P < 0.01），减轻小胶质细胞异常活化，缓解神经炎症（P < 0.05）。 结论 电针可能通过调控FoXO1/NLRP3通路介导的神经炎症，在PD中发挥保护作用。

术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction， POCD ）是老年患者麻醉后常见的并发症。 POCD 的特点是手术后注意力、学习能力和记忆力的急性或持续性损害。这种认知障碍不仅可能导致术后并发症增加、住院时间延长，还会增加社会负担并造成医疗资源的浪费。星状神经节阻滞（stellate ganglion block， SGB）是一种临床上常用的神经阻滞技术，主要通过注射局部麻醉药物来阻断星状神经节的神经信号，从而实现疼痛控制或治疗某些疾病的目的。本文总结了SGB改善POCD的作用机制，尤其是围绕调节脑血管、氧化应激及炎症反应等方面进行综述，以期为老年患者提供更加安全和有效的术后恢复途径，也可能为缓解POCD的负担开辟新的治疗途径。

目的 探讨混合抗生素作用于小鼠肠道菌群从而影响机体免疫调节，探索肠道菌群在肥胖发生发展中的作用，为肥胖防治提供新思路与途径。 方法 72只10周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照（Ctrl）组、高脂喂养（HF）组、抗生素（ABX）组和联合（COMB）组（n = 18）。前2周（灌胃干预周）Ctrl组和HF组采用生理盐水灌胃，ABX组和COMB组采用混合抗生素灌胃，灌胃体积均为0.2 mL/（只·d）；后8周（饲料喂养周）Ctrl组和ABX组采用普通饲料喂养，HF组和COMB组采用高脂饲料喂养。每周测量小鼠体质量，灌胃干预周前后、饲料喂养第4、8周测量小鼠空腹血糖；实验结束时进行口服糖耐量实验；测定脏器系数，镜下观察白色和棕色脂肪组织细胞形态，测定血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇含量，ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、IL-4、IL-13、IL-33、MCP-1含量；小鼠粪便进行二代测序。 结果 高脂饮食引起小鼠体质量增加，血清总胆固醇、低密度脂蛋白、IL-13、IL-33、TNF-α、MCP-1含量增加，糖耐量和脏器系数降低（P < 0.05）。饲喂第1周至实验结束，COMB组体质量低于HF组（P < 0.05）。COMB组较HF组糖耐量、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、IL-13、IL-33、TNF-α、MCP-1含量降低（P < 0.05）。HF组白色脂肪组织可见微血管充血出血，脂肪细胞不完整且极度膨胀，细胞质极度压缩；COMB组白色脂肪组织未见充血出血，脂肪细胞较完整。ABX组肠道菌群α多样性低于Ctrl组（P < 0.05）；ABX和HF组分别与Ctrl和COMB组微生物群落组成较为相近。 结论 高脂饮食诱导小鼠肥胖、糖脂代谢紊乱和机体炎症，短期混合抗生素使用能够调节小鼠肠道菌群，介导相关抗炎因子表达增加，上调宿主免疫，改善小鼠糖脂代谢。

目的 探讨过敏原对健康人（healthy control，HC）和过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）患者外周血CD4⁺ Th1细胞表达IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα蛋白水平及mRNA水平的影响。 方法 收集皮肤点刺试验阴性的鼻炎（AR^-）、皮肤点刺试验阳性的鼻炎（AR⁺）患者和HC的外周血标本。流式细胞术检测过敏原对CD4⁺ Th1细胞表达IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα蛋白水平的影响；qPCR检测过敏原对CD4⁺ T细胞表达IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα mRNA水平的影响。 结果 与HC相比，AR^-和AR⁺患者外周血Th1细胞中IL-18蛋白的表达增加，IL-18BPa蛋白的表达减少；AR⁺患者外周血Th1细胞中IL-18Rα蛋白的表达增加；过敏原可增强HC Th1细胞IL-18Rα蛋白的表达，并诱导AR⁺患者和HC CD4⁺ T细胞IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα mRNA的表达。 结论 过敏原极可能通过促进外周血CD4⁺ Th1细胞表达IL-18和IL-18Rα进而参与AR发病。

目的 探究胸腺素β10（thymosin β10， TMSB10）在胃癌中的表达及促进胃癌进展的分子机制。 方法 收集蚌埠医学院第二附属医院70例胃癌患者病理切片，免疫组化检测TMSB10在胃腺癌中的表达，并分析其预后影响。为研究作用机制，通过转染技术、CCK8实验、EDU实验、Transwell小室实验，划痕实验，糖酵解实验，蛋白印迹实验，观察TMSB10对胃癌细胞的增殖和糖酵解的影响及机制研究。 结果 临床样本免疫组化显示，TMSB10在胃癌中高表达。同时，TMSB10的表达水平与肿瘤大小（P < 0.05）、TNM分期（P < 0.01）和远处转移具有相关性。在机制研究中，通过体外实验CCK-8、EDU实验、Transwel实验及糖酵解检测实验发现过表达TMSB10后促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及糖酵解表型，反之亦然。Western blot实验结果显示过表达TMSB10可能通过上调AMPK/mTOR信号通路调节胃癌的发生。 结论 TMSB10通过AMPK/mTOR信号通路促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及糖酵解过程。

目的 探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。 方法 分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞，将其随机分为4组：对照组，Ang Ⅱ组、达格列净1组（0.5 μmol/L），达格列净2组（2 μmol/L）。采用α-actin染色检测细胞面积，采用qPCR检测胚胎基因的转录，采用Tunel染色检测细胞凋亡水平，采用caspase3试剂盒检测caspase3活性，采用免疫印迹检测经典信号分子。 结果 Ang Ⅱ组细胞面积明显大于对照组（P < 0.05）；达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于Ang Ⅱ组（P < 0.05）。qPCR结果显示Ang Ⅱ组胚胎基因转录明显高于对照组（P＜0.05）；达格列净1组，达格列净2组胚胎基因转录低于Ang Ⅱ组（P < 0.05）。tunel染色结果显示：Ang Ⅱ组细胞凋亡数量高于对照组（P＜0.05）；达格列净1组，达格列净2组细胞凋亡数量低于Ang Ⅱ组（P < 0.05）。Ang Ⅱ组细胞caspase3活性高于对照组（P < 0.05）；达格列净1组，达格列净2组细胞caspase3活性低于Ang Ⅱ组（P < 0.05）。免疫印迹检测结果显示Ang Ⅱ组细胞胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）和Akt激活程度低于对照组（P < 0.05）；达格列净1组，达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于Ang Ⅱ组（P < 0.05）。 结论 达格列净可直接作用于心肌细胞，保护其免受Ang Ⅱ诱导的损伤。

目的 评价超声引导下髂筋膜联合坐骨神经阻滞对下肢ASO患者血运重建术后主要心血管不良事件和预后的影响。 方法 选择性下肢血运重建手术ASO患者353例。根据术中采取不同的麻醉方式将患者分为两组：超声引导下髂筋膜联合坐骨神经阻滞组（B组）和手术监测麻醉（MAC）（M组）；主要观察指标：ASO患者行下肢血运重建术后的主要心血管不良事件（MACE）发生率。次要观察指标：非心脏术后心肌损伤（MINS）、术后截肢、其他不良反应（如术后谵妄、恶心呕吐等）的发生率、术后实验室指标。通过倾向性得分匹配平衡术前基线，对匹配后的数据分析不同麻醉方式对下肢ASO患者血运重建术后MACE和预后的影响。 结果 在倾向性得分匹配后，与M组相比，B组的MACE发生率更低（10% vs. 3.4%，P = 0.038）；B组的MINS发生率（33% vs. 25%，P = 0.200）；B组的截肢率（4.2% vs. 3.4%，P > 0.99）；B组的并发症发生率为（6.8% vs. 4.2%，P = 0.39）；两组术后实验室指标差异无统计学意义（P > 0.05）。多因素分析显示神经阻滞（OR = 0.25，95%CI：0.05 ~ 0.93）、术后HBG（OR = 0.95，95%CI： 0.91 ~ 0.99）是降低MACE发生的保护。 结论 超声引导下髂筋膜联合坐骨神经阻滞可以降低下肢ASO患者血运重建术后发生MACE的风险。

目的 比较经外周静脉和胆囊注射吲哚菁绿（ICG）在腹腔镜困难胆囊切除术（LC）中的应用效果。 方法 将安徽理工大学第一附属医院肝胆外科2023年5~10月间由同一手术团队行LC的困难胆囊患者按随机数字表分为3组，A组术前经外周静脉静推ICG，B组术中经胆囊注射ICG，C组为对照组。比较3组患者手术时间、术中出血量、住院时间、住院费用和术后并发症间的差异，以及A组和B组荧光模式肝外胆管显影效果。正态分布的计量资料组间比较采用单因素方差分析，用LSD-t检验进行两两比较；计数资料数据比较用χ ² 检验，用Boferroni法检验进行两两比较。 结果 三组住院时间、住院费用和术后并发症间相比差异无统计学意义（均P > 0.05）；A组和B组的手术时间和术中出血量低于C组（均P < 0.05），而A组和B组间相比差异无统计学意义（均P > 0.05）。A组游离胆囊三角前（早期）三管总显像率为41.67%，低于B组的63.89%（P < 0.05）。 结论 ICG有利于困难胆囊LC术中识别肝外胆管结构，而经胆囊注射ICG对早期识别肝外胆管有帮助。

目的 比较经椎板间入路单通道内镜（uniportal interlaminar endoscopy， UIE）与单侧双通道内镜（unilateral biportal endoscopy， UBE）治疗腰椎间盘突出症的临床疗效和影像学结果。 方法 收集2021年3月至2022年10月在合肥市第一人民医院采用UIE和UBE手术治疗的50例腰椎间盘突出症患者资料，其中UIE组28例，UBE组22例。分析比较两组患者术中指标（手术时间、切口长度、术中出血量、手术并发症）、不同时间点临床疗效指标（术前、术后3 d、3个月、6个月、1年）腰痛及腿痛视觉模拟评分（VAS评分）及功能障碍指数ODI、影像学结果（术前、术后1年椎间盘高度、硬膜囊面积及腰椎前凸角度）。 结果 两组患者手术后都进行了随访，随访时间为12 ~ 18个月，平均约为15个月。UIE组和UBE中各发生1例发生硬脊膜损伤，无神经根损伤，术后随访无神经根症状，腰腿痛症状也得到缓解。在围手术期指标和临床指标的比较中发现：UIE组在手术切口长度、术中出血量和手术时间方面均显著小于UBE组，差异具有统计学意义（P < 0.05）。术后3 d、3个月、6个月和1年，UIE组和UBE组患者的腰腿痛VAS评分和ODI较术前均明显改善，差异具有统计学意义（P < 0.05）。此外，UIE组在术后3 d和术后3个月的腰痛评分明显优于UBE组，差异具有统计学意义（P < 0.05）。影像学结果：与术前相比，术后1年随访时，UIE组与UBE组椎间盘高度和腰椎前凸角度变化无差异；UIE组与UBE组术后硬膜囊面积均呈现显著增加，UIE组的术后硬膜囊面积小于UBE组（P < 0.05）。 结论 经椎板间入路UIE与UBE治疗腰椎间盘突出症的均具有良好的临床疗效和影像学结果，UIE在手术切口、手术时间、术中出血量、短期内腰痛比较上更有优势，但UBE组减压更充分。

目的 探讨初诊慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴高血压患者呼吸道症状、生存质量、血常规及外周血骨代谢指标特征及意义。 方法 选取2019年1月至2022年4月在我院治疗的初诊COPD伴高血压患者92例作为观察组，同时选取初诊无高血压的COPD患者92例作为对照组，比较两组改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）、COPD患者自我评估测试问卷（CAT）、COPD全球倡议（GOLD）、SF-36量表评分、血常规及骨代谢指标差异。 结果 观察组mMRC评级≥2级的比例、CAT评分明显高于对照组（P < 0.05），而SF-36评分明显低于对照组（P < 0.05）。观察组GOLD分级明显高于对照组（P < 0.05），用力肺活量（FVC）和第一秒呼气量（FEV₁）明显低于对照组（P < 0.05）。观察组和对照组白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEUT）、淋巴细胞计数（LYM）等比较差异无统计学意义（P > 0.05）；观察组股骨颈骨密度、血钙水平明显低于对照组（P < 0.05），而甲状旁腺激素（PTH）和骨钙素（BGP）水平明显高于对照组（P < 0.05）。观察组C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素（IL）-6、IL-4和IL-10明显高于对照组（P < 0.05）。观察组高血压分级与mMRC评级、CAT评分和GOLD分级呈正相关（r_s = 0.455、0.302、0.501，P < 0.05），而与FVC、FEV1呈负相关（r_s = -0.311、-0.334，P < 0.05）。 结论 初诊COPD伴高血压病患者呼吸症状较重，生存质量较差，发生骨质疏松风险增加，同时患者血压情况与呼吸症状程度有一定关系。

目的 探讨七氟烷和丙泊酚对减重手术患者围术期低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的不同影响及术后康复的影响。 方法 将40例体质量指数（BMI） ≥ 44 kg/m2的肥胖患者随机分成两组：七氟烷组（n = 21）和丙泊酚组（n = 19），使用ELISA法定量测定不同时间点人血清中HIF-1α含量，观察患者术后24 h、48 h脐部切口的红肿、疼痛、渗液情况及预后相关指标。 结果 手术后当天七氟烷组的HIF-1α显著提高，丙泊酚组HIF-1α显著降低，术后七氟烷组患者比丙泊酚组患者使用阿片类镇痛药物次数和种类明显减少。 结论 与丙泊酚相比，七氟烷更适合肥胖患者减重手术的麻醉维持，可以通过减少术后镇痛药物的消耗量和 上调HIF-1α水平促进术后加速康复。

目的 探究联合术前磁共振成像（MRI）和术后病理评估淋巴结转移预测直肠癌总生存期的价值。 方法 回顾性收集2016年1月至2021年12月2610例在中山大学附属第六医院组织病理学证实为直肠腺癌患者的临床、病理和影像学资料。所有患者均行MRI检查，并根据淋巴结术前MRI（ _MRI N）和术后病理（ _P N）评估的转移情况将患者分为3组：_{MRI N+但 P N-（ MRI N+组）、 P N+但 MRI N-（ P N+组）和 MRI N+且 P N+（ MRI-P N+组）。使用逆概率加权（IPW）校正混杂因素。采用Kaplan-Meier曲线估计总生存率，并用log-rank检验进行组间比较。使用单因素Cox回归模型分析肿瘤特征与总生存期的相关性，采用双向逐步Cox回归模型确定总生存期的独立危险因素。 结果 MRI-P N+组比 P N+组、 MRI N+组具有更高的肿瘤分期、更频繁的神经周围侵犯、更多的远处转移和更高的死亡风险（均P < 0.05）。Kaplan-Meier曲线显示 MRI N+组、 P N+组和 MRI-P N+组的3年生存率分别为90.5%、79.1%和76.4%；5年生存率分别为85.7%、71.5%和59.2%。双向逐步Cox回归分析显示年龄、肿瘤位置、癌胚抗原、糖类抗原19-9、淋巴结送检个数、病理肿瘤分期、脉管内癌栓、神经周围侵犯、远处转移、新辅助治疗和辅助治疗、MRI-病理淋巴结转移是影响直肠癌患者总生存期的独立危险因素（均P < 0.05）。 结论 联合术前MRI和术后病理评估淋巴结转移有助于更准确预测直肠癌患者的总生存期。}

目的 探讨小剂量和标准剂量重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗高龄急性缺血性脑卒中（AIS）患者的安全性及有效性。 方法 前瞻性纳入自2019年2月至2023年2月于天津市中心医院卒中中心救治的201例高龄（≥ 80岁）AIS患者，随机分入小剂量组（n = 93，接受0.6 mg/kg剂量的rt-PA静脉溶栓治疗）和标准剂量组（n = 108，rt-PA剂量为0.9 mg/kg），比较两组患者间安全性评价指标（颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、致死性颅内出血发生率、7 d神经功能恶化率和90 d病死率）及有效性评价指标（7 d神经功能改善率和90 d预后良好率）的差异，并进行卒中严重程度和年龄的分层研究。 结果 小剂量组的颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率和7 d致死性颅内出血发生率均低于标准剂量组（P < 0.05）；余安全性评价指标和治疗有效性评价指标，两组对比，差异均无统计学意义（P > 0.05）。在中型卒中和≥ 90岁年龄组中，小剂量组的90 d预后良好率均优于标准剂量组（P < 0.05）。 结论 对于中型卒中和年龄≥ 90岁的AIS患者，推荐rt-PA 0.6 mg/kg方案进行静脉溶栓治疗。

目的 观察右美托咪定不同给药剂量对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）患者循环系统、应激反应的影响。 方法 选取行OPCABG患者96例，采用简单随机法分为两组。A组在麻醉诱导前给予右美托咪定0.5 μg/kg于10 min内输入，然后以0.5 μg/（kg·h）维持剂量泵入直至手术结束。B组在麻醉诱导前给予右美托咪定0.8 μg/kg于10 min内输入，然后以0.8 μg/（kg·h）维持剂量泵入直至手术结束。检测麻醉开始前（T0）、插管即刻（T1）、手术开始即刻（T2）、锯胸骨时（T3）、拔管即刻（T4）心脏指数（CI）、心率、平均动脉压（MAP）、胸腔内血容量指数（ITBI）、双频谱指数（BIS）、全身外周血管阻力指数（SVRI）差异，比较两组皮质醇（Cor）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及安全性、术后苏醒时间。 结果 两组手术时间、麻醉时间、出血量、尿量比较差异无统计学意义（P > 0.05），B组患者术中顺阿曲库铵使用量低于A组患者（P < 0.05）。T0时，两组心率、MAP比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组T1-T3时心率、MAP均较T0时升高，A组T4时心率、MAP均较T0时升高，B组T4时心率、MAP与T0时比较差异无统计学意义（P > 0.05）。B组T2-T4时心率、MAP均低于同时间A组（P < 0.05）。T0时，两组CI、CO、ITBI、SVRI比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组T1-T4时CI、CO、ITBI、SVRI均较T0时降低（P < 0.05）。B组T0-4时CI、CO、ITBI、SVRI与同时间A组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。T0时，两组BIS值比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组T1-T4时BIS值均较T0时降低（P < 0.05）。B组T2-4时BIS值均低于同时间A（P < 0.05）。B组术后苏醒时间（8.12 ± 1.88）min与A组的（8.05 ± 1.97）min比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。术前，两组Cor、AngⅡ比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组术后6 h时Cor、AngⅡ较术前升高（P < 0.05）。B组术后6 h时Cor、AngⅡ低于同时间A组（P < 0.05）。两组不良反应发生率（A组6.25%和B组8.33%）比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 与0.5 μg/（kg·h）的剂量相比，0.8 μg/（kg·h）剂量的右美托咪定用于OPCABG，术中血流动力学更稳定，镇静效果更好，术后机体应激反应程度更轻，且不增加不良反应。

目的 通过联合检测方法，寻找急性创伤性颅脑损伤（TBI）诊断更灵敏的生物标志物，为临床提供确切的诊断、治疗、监测指标。 方法 收集2022年10月至2023年6月由昆明市延安医院急诊创伤中心收住的急性TBI患者共156例，并纳入正常及骨折对照组，收集监测入组患者外周血标本，检测S100β、IL-6并收集患者入院即刻hs-CRP等临床资料，并进行统计学分析。 结果 急性TBI患者外周血S100β、IL-6、hs-CRP水平明显升高，诊断急性TBI的ROC曲线下面积分布为0.944、0.915、0.897，三个指标联合检测ROC曲线下面积高达0.975。Person相关分析发现三个指标之间呈正相关，尤其S100β和IL-6之间相关系数达0.715。二元logistic回归分析发现，S100β、IL-6、hs-CRP是急性TBI的独立危险因素。 结论 S100β、IL-6、hs-CRP联合检测可以有效提高急性TBI诊断的灵敏性，S100β与IL-6相互促进可能加重炎症机制导致的继发性颅脑损伤，尽早针对性治疗，可能改善预后。

目的 探讨血清高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）、壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）水平变化与慢性乙型肝炎（CHB）患者肝纤维化及病变程度的关系。 方法 采用病例对照研究，选取长沙市第一医院感染科2020年6月至2023年6月确诊的80例CHB感染且发生肝纤维化患者作为肝纤维化组，感染科门诊既往确诊的CHB感染但未发生肝纤维的患者120例作为对照组，对比两组患者的血清GP3、CHI3L1、肝功能、纤维化指标，并根据Scheuer系统标准将肝纤维化组患者分为轻度、显著肝纤维化患者进行分层分析。 结果 肝纤维化组患者血清GP3、CHI3L1水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；以血清GP3、CHI3L1、GP3 + CHI3L1分别绘制ROC曲线，其诊断CHB患者发生肝纤维化的灵敏度为：62.81%、60.94%、96.33%，特异度为：80.66%、80.05%、75.30%，曲线下面积AUC值分别为：0.792、0.756、0.908；肝纤维化组患者的ALT、AST、HA、LN、PCⅢNP、CⅣ、CG水平均高于对照组，PLT测定值低于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；中重度肝纤维化患者49例（S2期33例、S3期16例）、轻度肝纤维化患者31例（均为S1期），中重度肝纤维化患者血清GP3、CHI3L1水平显著高于轻度患者，差异有统计学意义（P < 0.05）；中重度肝纤维化患者的DBIL、ALT、AST、HA、LN、PCⅢNP、CⅣ、CG水平均高于轻度组，PLT测定值低于轻度组，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 CHB肝纤维化患者的血清GP3、CHI3L1水平显著升高，并且与肝纤维化程度有一定的相关性，两项指标结合应用有利于诊断CHB患者发生肝纤维化。

目的 研究腰围身高比（WHtR）与老年人新发脑梗死的相关性。 方法 纳入开滦地区研究人群9 096例老年高血压患者，以首次发生脑梗死为终点事件，采取前瞻性队列研究方法进行研究，依据观察对象WHtR值以0.05为间距等距分为四组，分别为G1组（WHtR < 0.45）、G2组（0.45 ≤ WHtR < 0.50）、G3组（0.50 ≤ WHtR < 0.55）及G4组（WHtR ≥ 0.55），用寿命表方法统计各人群的累积终点事件发生率，采用Cox比例风险分析方法，探讨WHtR在新发脑梗死中的作用。模型一为单一因子Cox比例风险分析模式，只考察WHtR对脑梗死发生风险的作用；在此基础上，模型二为校正性别、年龄、体重及血清超敏C反应蛋白、收缩压、血清甘油三酯、抽烟史、血清空腹血糖、饮酒情况、高密度脂蛋白胆固醇、舒张压、体育运动、低密度脂蛋白胆固醇、文化程度、服降压药史后观察WHtR对新发脑梗死的作用。 结果 随访时间为（9.3 ± 2.7）年，期间共新发脑梗死848例。以G2组为对照，单因素Cox比例风险回归模型分析显示G1组、G3组和G4各组发生脑梗死的HR（95%CI）分别为1.00（0.67 ~ 1.50）、1.29（1.05 ~ 1.60）、1.36（1.12 ~ 1.66）；多因素Cox比例风险回归模型分析显示G1组、G3组和G4各组发生脑梗死的HR（95%CI）分别为1.09（0.72 ~ 1.65）、1.24（0.99 ~ 1.54）、1.31（1.05 ~ 1.62）。 结论 老年高血压人群当0.45 ≤ WHtR < 0.50时脑卒中发病风险最低，WHtR ≥ 0.55与新发脑梗死风险增加相关。

神经管畸形是一种常见的神经发育疾病，其分为开放型和闭合型两大类，以无脑畸形、脑膨出和颅脊柱裂为主要症状。Wnt信号通路与神经系统疾病发生的关系是近年来较热门的研究领域。Wnt信号通路包括Wnt/β-catenin通路、平面细胞极性通路、Wnt/Ca²⁺通路，其在神经管发育过程中发挥着重要的作用。本文综述了Wnt信号通路的研究现状，阐述了Wnt信号通路在神经管闭合过程中发挥的作用，为开发防治神经管畸形相关药物提供思路。

大量研究已证实阿尔茨海默病是一种血脑屏障（BBB）功能障碍相关性疾病，如何通过恢复BBB结构完整性、改善其生理机能，提高AD的转归和预后，必将为该慢病的预防与治疗带来新的视角和机遇。本文就AD的BBB结构功能变化与发病机制、生物标记物及治疗靶点三方面的研究进展综述如下。

淋巴细胞激活基因3（lymphocyte-activation gene 3， LAG-3） 是一种抑制性免疫检查点受体，能负向调控T细胞的功能，避免免疫系统过度激活损伤机体。当肿瘤和慢性感染存在时，持续的抗原刺激诱导效应T细胞的LAG-3表达上调进而导致T细胞功能耗竭和肿瘤免疫逃逸。靶向LAG-3药物通过特异性阻断LAG-3的信号通路，能重新激活T细胞的抗肿瘤功能，在多种实体瘤、血液系统肿瘤及自身免疫性疾病中均有很好的疗效。本文总结了当前关于LAG-3的结构，配体和调控功能机制的研究进展，对当前的靶向LAG-3药物临床试验现状进行综述，讨论了LAG-3靶向药物的临床应用策略和发展方向，以期为进一步深入研究LAG-3提供参考。