目的 探讨lncRNA NEAT1调控NF-κB信号通路在棕榈酸诱导的LO2细胞损伤与炎症反应中的作用及机制。 方法 棕榈酸处理LO2细胞24 h;油红O染色和甘油三酯含量检测脂质积累;CCK8检测细胞活力;ALT、AST酶活力检测肝细胞受损情况;RT-qPCR检测lncRNA NEAT1的表达;RT-qPCR和ELISA检测细胞内和培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;蛋白质印迹和免疫荧光法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。 结果 棕榈酸处理的LO2细胞中,脂质含量增加,细胞活力降低,肝细胞损伤指标ALT、AST酶活性升高,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增加,同时lncRNA NEAT1表达上调(P < 0.05)。过表达lncRNA NEAT1后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6表达进一步增加,而细胞活力显著降低,沉默lncRNA NEAT1则起相反作用(P < 0.05)。棕榈酸诱导的LO2细胞中NF-κB信号通路被激活,IKBα蛋白降低,NF-κB p65磷酸化入核增加,过表达lncRNA NEAT1进一步减少IKBα并增加NF-κB p65磷酸化入核,沉默lncRNA NEAT1则起相反作用(P < 0.05)。 结论 棕榈酸诱导的LO2细胞中lncRNA NEAT1表达上调促进细胞损伤与炎症反应,其机制与激活NF-κB信号通路有关。