尿路感染（urinary tract infections， UTI）的临床诊疗，长期面临诊疗路径标准化不足、抗菌药物不合理使用及复发率居高不下的挑战。如何优化尿路感染的分级诊疗路径、规范抗菌药物使用并降低复发率一直是临床关注的焦点问题。现有尿路感染诊断标准存在显著的异质性，严重影响临床及研究的可比性与证据整合。为解决以上问题，近期由国际多学科专家，经过3轮德尔菲法形成《尿路感染全球多学科诊断标准共识》。该共识突破传统分类框架，创新性地建立包含局部症状体征、全身炎症反应、脓尿定量分析及尿培养结果的四维量化评分体系，依评分阈值建立阶梯式尿路诊断分层标准。本文结合共识相关重点引用文献，详细解读共识中尿路感染诊断核心指标选择及阈值确立的依据，重点解析该共识在本土化实践中的关键问题与实施路径。该共识为规范尿路感染的临床诊疗提供统一规范，通过标准化诊断流程提高临床研究的同质性，促进UTI药物研发规范化与合理使用抗生素精准化。

目的 探讨HR⁺/HER2-low乳腺癌ET+CDK4/6抑制剂治疗效果不佳的机制，并构建乳腺癌类器官模型工具以筛选泛TKI敏感的HR⁺/HER2-low乳腺癌患者。 方法 转录组学分析HR⁺/HER2-0与HR⁺/HER2-low乳腺癌样本差异表达基因并进行富集分析。使用临床来源的乳腺癌组织构建肿瘤类器官模型，并通过Calcein-AM/PI细胞活死双染和EdU细胞增殖检测分析不同样本对治疗药物的敏感性。 结果 转录组学富集分析结果显示，HR⁺/HER2-low乳腺癌的EGFR存在显著激活并具有酪氨酸激酶抑制剂耐药的特性。成功构建了乳腺癌类器官，通过药敏试验结果显示，部分HR⁺/HER2-low乳腺癌ET+CDK4/6抑制剂治疗效果较差，TKI可以恢复HR⁺/HER2-low乳腺癌ET+CDK4/6抑制剂治疗的敏感性（P < 0.05）。 结论 TKI可以逆转HR⁺/HER2-low乳腺癌对ET+CDK4/6抑制剂治疗的敏感性下降，乳腺癌类器官有望成为临床HR⁺/HER2-low乳腺癌药敏试验筛选工具。

目的 研究超级增强子（super enhancer，SE）调控基因抑制因子1（genetic suppressor element 1， GSE1）表达，及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响及分子机制。 方法 使用GEO数据库中MCF-7细胞的ChIP-seq数据集筛选SE及其驱动的癌基因GSE1；HPA和TCGA数据库分别分析GSE1在泛癌和不同乳腺癌亚型中的表达；GEPIA数据库分析GSE1高表达分组和低表达分组之间乳腺癌患者的总体生存期（overall survival，OS）；免疫组织化学染色（immunohistochemistry， IHC）分析GSE1在乳腺癌组织中的表达情况；RT-qPCR验证GSE1在不同乳腺癌细胞中mRNA的表达；使用溴结构域蛋白4（bromodomain-containing protein 4，BRD4）抑制剂JQ1处理MCF-7细胞；构建GSE1干扰载体，进行MCF-7细胞株转染，Western blot评估GSE1干扰表达的效率，通过CCK-8、集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell迁移实验评估细胞增殖和迁移情况；String数据库分析GSE1互作蛋白；Western blot检测上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白变化情况。 结果 基因组浏览器（integrative genomics viewer，IGV）可视化MCF-7细胞的ChIP-seq数据，明确GSE1作为候选基因；结合Rank Ordering Of Super Enhancers（ROSE）算法预测GSE1的SE区域在MCF-7细胞基因组的位置；使用BRD4抑制剂JQ1处理MCF-7细胞后，GSE1和BRD4表达受到抑制（P < 0.05）；HPA、TCGA、GEPIA数据库以及IHC分析显示GSE1在乳腺癌中高表达并与乳腺癌患者较差的预后生存期相关（P < 0.05）；RT-qPCR结果显示GSE1 mRNA在乳腺癌细胞中的表达高于正常乳腺上皮细胞（P < 0.05）；String数据库分析显示GSE1与Snail（Snai1）密切相关；与对照组相比转染GSE1干扰载体后抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移，且上皮相关蛋白E-cadherin、Occludin表达升高，而间充质相关蛋白N-cadherin、Snail表达降低（P < 0.05）；与对照组相比敲低GSE1， Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、Wnt-5a、Cyclin-D1表达降低，Axin1蛋白表达升高（P < 0.05）。 结论 SE驱动GSE1并通过Wnt/β-catenin信号通路诱导乳腺癌细胞MCF-7的EMT过程，进而促进增殖和迁移。

目的 探讨黏弹性成像（STVi）与剪切波弹性成像（SWE）对乳腺结节良恶性的鉴别诊断价值。 方法 前瞻性收集2024年10月至2025年2月于滨州医学院附属医院就诊的患者102例104个乳腺结节（良性组52个，恶性组52个），均经手术或空心针穿刺活检病理确诊，使用迈瑞昆仑Resona A20S超声设备获取结节内部及周围2 mm组织的黏性系数和杨氏模量，并分析各自的诊断效能以及弹性参数值与结节最大径的相关性、两参数间相对应的相关性。 结果 恶性结节组的弹性参数值 ［结节内部最大黏性系数（Vi_max）：5.93（4.33，8.47）Pa·s、最大杨氏模量（E_max）：81.18（58.31，120.33）kPa；结节周围2 mm组织的最大黏性系数（Vi2_max）：7.57（5.40，10.16）Pa·s、最大杨氏模量（E2_max）：117.21（65.66，170.66）kPa］显著高于良性结节组［Vi_max：3.70（2.69，5.32）Pa·s、E_max：41.42（28.29，64.25）kPa；Vi2_max：4.30（3.63，5.65）Pa·s、E2_max：47.23（36.42，74.67）kPa］（P < 0.05）。结节周围2 mm组织的诊断效能（Vi2_max：0.78、E2_max：0.81）优于结节内部（Vi_max：0.72、E_max：0.77）的诊断效能（P < 0.05）。联合诊断（Vi2+E2、Vi+E）的AUC值为0.82、0.77，高于单独应用STVi的诊断效能（P < 0.05），虽然略高于SWE的诊断效能，但差异并无统计学意义（P > 0.05）；结节最大径与弹性参数最大值具有一定的相关性，其中E2_max与结节最大径的相关性最强（r = 0.510，P < 0.05）。 结论 STVi和SWE对于乳腺结节良恶性的鉴别均有一定的临床应用价值，值得注意的是，基于结节周围2 mm组织的弹性参数值，其鉴别效能优于结节内部区域，二者联合可以提高STVi的诊断效能。

目的 探讨联合临床及超声多参数构建的列线图模型预测人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）阳性乳腺癌的应用价值。 方法 回顾性纳入3个中心343例经病理证实为乳腺癌的患者并分为训练集和验证集。在训练集中运用单因素、LASSO和多因素回归分析，选出独立预测因素并构建列线图模型；同时进行Bootstrap 1 000次抽样验证；采用Hosmer-Lemeshow检验评估模型拟合度；绘制校准曲线评估模型的校准度；绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线并计算曲线下面积（area under the curve，AUC），及相关指标衡量模型的性能；绘制临床决策曲线评估模型的临床适用性，通过验证集进行验证。 结果 单因素、LASSO和多因素回归分析筛选后显示年龄、TTP和充盈缺损征为HER-2阳性乳腺癌的独立预测因素（均P < 0.05），并构建列线图模型。Bootstrap 1 000次抽样验证显示模型预测效能稳定；Hosmer-Lemeshow检验表明模型拟合度较好；校准曲线显示模型预测概率良好；训练集AUC为0.863（95%CI：0.806 ~ 0.920），验证集AUC为0.846（95%CI：0.764 ~ 0.929），提示模型具有较高的区分能力和泛化能力；临床决策曲线表明模型的临床适用性较好。 结论 临床和多模态超声参数联合构建的列线图模型在预测HER-2阳性乳腺癌中具有潜在应用价值。

孤独症谱系障碍（ASD）是起病于儿童的严重神经发育障碍，其核心特征包括持续社会交往障碍、重复刻板行为。近年来，全球范围内的患病率呈持续上升趋势。然而，目前尚缺乏能够改善脑功能的有效治疗手段。该文系统总结高压氧（hyperbaric oxygen， HBO）治疗在ASD中的作用机制、临床疗效及安全性，并探讨其在治疗中的潜在价值。研究表明，HBO治疗通过以下机制发挥作用：提升血浆氧饱和度，改善脑缺血区供氧；抑制小胶质细胞活化，降低促炎因子水平；调节肠道微生物稳态，修复脑-肠轴功能失衡。临床研究显示，HBO治疗与ABA相结合时，可显著降低ASD儿童的行为量表评分，同时提高其社会交往能力、生活自理能力及语言行为水平。此外，HBO治疗还对氧化应激指标以及部分脑区灌注产生积极调控作用。安全性方面，严格遵循操作规程可将气压伤等副作用的发生率降至极低水平。该文为HBO治疗在ASD规范化应用中提供了循证依据，未来研究需进一步优化治疗方案（如压力和氧浓度参数的选择）、并明确其长期疗效。

凝血收敛模型整合凝血、炎症与先天免疫的交互作用，为解析肝素诱导血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia， HIT）和疫苗诱导免疫性血栓性血小板减少症（vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia， VITT）的复杂病理生理及指导其差异化诊疗提供了新视角。本文系统对比了两者在模型下的核心病生差异：二者虽共享血小板因子4（platelet factor 4， PF4）依赖性血栓形成通路，但在抗体特性及免疫放大效应上存在显著差异。HIT与VITT的诊断优化新进展：HIT的快速诊断框架TORADI-HIT与VITT的中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular traps， NETs）标志物检测的诊断实用性。针对难治性与重症病例，在常规治疗与免疫优化治疗以外，基于模型引入靶向治疗策略成为研究热点，包括抑制NETs形成（NETs formation， NETosis）通路、阻断补体级联及干预FcγRⅡa信号等，其临床应用前景值得关注，NETs降解产物、补体活化片段等监测亦助于治疗调整与预后管理。本综述构建并图示了HIT与VITT“诊断-治疗-监测”整合临床路径，旨在为临床实践提供标准化管理工具，该模型揭示的损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns， DAMPs）-NETs-免疫血栓轴，亦为理解并分层精准干预此类复杂免疫性血栓疾病提供了关键方向。

目的 探讨非连续密度梯度法联合上游法对冷冻精液的除菌效果，为冷冻精液在辅助生殖中的安全应用提供实验依据。 方法 选取2019年1月至2023年12月医院人类精子库冻存的208例新鲜精液排除致病菌感染的含菌冷冻精液，采用非连续密度梯度法联合上游法处理冻融精液，并模拟体外受精过程对处理后精子上游液行5 d体外培养，监测细菌残留情况。冷冻前精液采用常规细菌培养排除致病菌；解冻后精液和处理后精子上游液及5 d培养液送第三方检测机构检测鉴定所有菌种。 结果 208例新鲜精液排除致病菌感染的含菌冷冻精液共检出41种菌，每例含菌1 ~ 4种。经非连续密度梯度法联合上游法处理后，精子上游液无菌率为89.42%（186/208），残留菌为粪肠球菌、解葡萄糖醛酸棒状杆菌、B群链球菌、解葡萄糖苷棒杆菌；精子上游液体外培养5 d后，无菌率提升至93.75%（195/208），残留菌为粪肠球菌和B群链球菌。 结论 非连续密度梯度法联合上游法可有效清除冷冻精液中大部分细菌，但对粪肠球菌和B群链球菌的菌种清除率小于90%，需优化冷冻前精液细菌鉴定和解冻后精液处理技术以提高冷冻精液在辅助生殖中的安全性。

目的 探讨STAT活化抑制蛋白2（protein inhibitor of the activated STAT2， PIAS2）基因在前列腺癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系，以及PIAS2对前列腺癌脂质代谢重编程的潜在作用。 方法 采用癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas Program，TCGA）数据库和人类蛋白图谱（Human Protein Atas，HPA）免疫组化分析显示PIAS2蛋白的表达情况；采用qRT-PCR、Western bolt及免疫组化检测前列腺癌组织和周围癌旁组织中PIAS2的表达，并分析其与患者临床病理特征的关系；慢病毒感染前列腺癌细胞株PC-3M，稳定敲低PIAS2，通过超高效液相色谱质谱技术（UPLC-MS）进行脂质组学分析。 结果 TCGA分析显示PIAS2在前列腺癌组织的表达高于癌旁组织，HPA免疫组化分析显示PIAS2蛋白在前列腺癌组织高表达；PIAS2 mRNA和蛋白在前列腺癌中的表达量相较于癌旁组织均有显著提升，差异有统计学意义（P < 0.05）；免疫组织化学显示PIAS2蛋白表达主要定位在前列腺的细胞核，且前列腺癌组织的AOD值显著高于癌旁组织：临床病理参数研究结果显示，PIAS2与Gleason评分、TNM分期具有相关性（P < 0.05），而与患者年龄、PSA及淋巴结转移之间相关性无统计学意义（P > 0.05）；UPLC-MS分析提示，敲降PIAS2影响10种脂类变化，与shNC组相比，shPIAS2组的磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的含量下调，磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、二酰基甘油和三酰基甘油的含量上调。 结论 PIAS2蛋白的表达量在前列腺癌组织中明显升高，提示PIAS2与前列腺癌的发生发展有关，其发病机制可能与前列腺癌的脂质代谢异常相关。

目的 分析接受培门冬酶（PEG-ASP）治疗的B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）并发胰腺炎（AP）患儿的临床特点及危险因素。 方法 回顾性分析2021年1月至2023年2月在医院接受PEG-ASP治疗的272例ALL并发AP患儿的一般资料、临床资料、血常规数据、白蛋白浓度和PEG-ASP累计用量，分析患儿性别、年龄、危险分层、累计培门冬酶剂量、血常规指标、白蛋白浓度与胰腺炎进展的相关性。 结果 在272例患儿中，AP发生率为8.5%（23/272），AP与性别、年龄、体质量指数（BMI）、危险分层分布、累计培门冬酶剂量、血红蛋白浓度、血小板计数和单核细胞计数关联无统计学意义（P > 0.05），但与白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值和白蛋白浓度有显著相关性（P < 0.05）。logistic回归分析进一步显示，白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、白蛋白浓度与PEG-ASP相关AP的发生有关（P < 0.05）。ROC分析中发现，白细胞计数、淋巴细胞计数和白蛋白浓度可以提示与PEG-ASP相关AP的发生。 结论 白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、白蛋白浓度是儿童B-ALL并发培门冬酶相关AP的危险因素。尤其是在血常规检查中观察到白细胞计数、淋巴细胞计数和白蛋白浓度检查中白蛋白浓度的异常有助于早期识别B-ALL并发PEG-ASP相关AP的高危患儿。

目的 探讨术前超声联合中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、降钙素（Ctn）、癌胚抗原（CEA）水平预测甲状腺乳头状癌颈侧区淋巴结转移的价值。 方法 选取2021年10月至2024年10月医院收治103例甲状腺乳头状癌患者作为病例组，经手术病理确诊颈侧区淋巴结转移34例作为转移组，69例未发生颈侧区淋巴结转移患者作为未转移组，选取同期收治的良性甲状腺结节患者103例为对照组。比较病例组与对照组临床资料、超声特征及NLR、Ctn、CEA水平，转移组和未转移组超声特征及NLR、Ctn、CEA水平，并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析超声特征及NLR、Ctn、CEA水平联合检测对甲状腺乳头状癌颈侧区淋巴结转移的预测价值。 结果 较对照组，病例组超声特征中微钙化、血流3级的患者占比更高，NLR、Ctn、CEA水平也均更高（P < 0.05）。较未转移组，转移组超声特征中微钙化、血流3级的患者占比更高，NLR、Ctn、CEA水平也均更高（P < 0.05）。将转移组纳入阳性，未转移组纳入阴性，超声特征（微钙化、血流分级）及NLR、Ctn、CEA水平联合检测诊断甲状腺乳头状癌颈侧区淋巴结转移的AUC高于各项单独检测（P < 0.05）。 结论 术前超声联合NLR、Ctn、CEA水平检查对甲状腺乳头状癌颈侧区淋巴结转移有较高的预测价值。

目的 比较两种内固定方法治疗Schatzker Ⅳ型胫骨平台骨折后外侧柱的临床效果。 方法 回顾性分析2019年3月至2024年8月期间医院收治的Schatzker Ⅳ型胫骨平台骨折后外侧柱损伤进行手术治疗的61例患者临床资料，将其中单纯应用外侧钢板固定的34例患者作为观察组，应用后侧T型钢板联合外侧钢板固定的27例患者为对照组。 结果 两组术后切口均无丙级愈合。观察组切口甲级愈合发生率（94.1%）高于对照组（70.4%），手术时间（83.8 ± 8.5） min短于对照组（115.7 ± 11.2） min，术后住院时间（12.5 ± 3.1）d短于对照组（14.9 ± 3.2）d，术中出血量（271.0 ± 51.3）mL少于对照组（308.5 ± 60.1）mL，差异有统计学意义（P < 0.05）。两组患者骨折愈合时间差异无统计学意义（P > 0.05）。末次随访时，两组患者KSS及VAS评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 单纯外侧钢板固定法和后侧T型钢板联合外侧钢板固定法均可治疗Schatzker Ⅳ型胫骨平台骨折伴后外侧柱损伤，但单纯外侧钢板固定手术时间及住院时间短、出血量少，切口愈合率高。

目的 探讨上肢康复机器人（ULRR）联合超声定位体外冲击波（ESW）在轻、中度肩袖损伤治疗中的应用效果。 方法 选取2023年1月至2024年3月安徽医科大学第二附属医院收治的90例轻、中度肩袖损伤患者，随机分A组（基础康复）、B组（基础康复+ESW）、C组（基础康复 + ESW + ULRR）各30例。于治疗前后采用视觉模拟评分（VAS）评估患者肩部疼痛，肩关节位置重现偏差角度评估患者本体感觉，表面肌电图（sEMG）检测患肩三角肌中束、冈上肌、冈下肌积分肌电值（iEMG）和均方根值（RMS），标准量角器测量患肩外旋、外展和前屈主动活动范围（AROM），Constant-Murley肩关节评分（CMS）评估患者肩部整体功能，评估对比3组疗效及满意度。 结果 治疗后，3组患者VAS评分和肩关节位置重现偏差角度显著下降，三角肌中束、冈上肌、冈下肌iEMG和RMS，肩外旋、外展和前屈AROM，以及CMS各项评分（疼痛、日常生活活动、主动活动范围、肌力）显著升高，且C组以上各项指标改善均明显优于A组和B组，差异均有统计学意义（P < 0.05）；C组临床有效率和患者满意度明显高于A组和B组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 对轻、中度肩袖损伤患者，上肢康复机器人联合体外冲击波具有更好的治疗效果，能缓解疼痛，还能改善运动功能和本体感觉，提高患者满意度。

目的 探讨XRCC1和XRCC3基因多态性与高危HPV感染人群宫颈癌易感性之间的关联。 方法 选取2021年1月至2023年1月在喀什地区第一人民医院诊断的高危HPV感染宫颈癌患者 176 例作为观察组，高危HPV未患宫颈癌的女性177例作为对照组。对所有参与者进行随访，并对其基因型和HPV型进行检测和分析。 结果 XRCC1 Arg399Gln基因型与特定HPV类型（如16、18、52、58）感染宫颈癌的风险有显著相关性，但与感染的HPV种类数量无显著相关性。研究显示，携带XRCC1 Arg399Gln基因型的个体患宫颈癌的风险比非携带者高，尤其是在HPV16、18、52、58阳性的情况下。XRCC1 Arg280His（P < 0.001）、XRCC3 Thr241Met（P < 0.05）基因型在对照组与宫颈癌组间差异均有统计学意义，而XRCC1 Arg194Trp和XRCC1 Arg399Gln基因型差异无统计学意义（P > 0.05）。XRCC1 Arg280His 多态性分析提示罹患宫颈癌风险显著增加3.57倍（OR = 3.57，95%CI：1.99~6.43），而XRCC1Arg194Trp与罹患宫颈癌风险相关性无统计学意义（P > 0.05）。此外，XRCC1 Arg399Gln（OR = 0.57，95%CI：0.34 ~ 0.96）和XRCC3 Thr241Met（OR = 0.22，95%CI：0.06 ~ 0.84）显示罹患宫颈癌风险显著降低，。 结论 在喀什地区HPV感染人群中，XRCC1 Arg280His多态性显著增加宫颈癌风险，XRCC3 Thr241Met（GG）基因型具有保护效应，而XRCC1 Arg399Gln的保护效应与特定基因型（TT）相关。XRCC1 Arg194Trp与易感性无显著关联。

目的 探究经皮椎体成形术（PVP）治疗骨质疏松性椎体骨折（OVF）后早期残余腰背痛的影响因素，为临床干预提供依据。 方法 回顾性分析2020年7月至2025年6月接受PVP治疗的1 120例OVF患者，筛选出61例术后早期（术后2 d至1个月）残余腰背痛患者（术后VAS评分> 3分，观察组），采用1∶1匹配原则（按年龄± 5岁、术前骨密度± 0.5SD）选取61例对照，进行单因素及logistic回归分析。 结果 单因素分析显示，术前胸腰筋膜损伤（TFI）、患椎MRI液化信号、责任椎体数（≥ 2个）及骨水泥分布不佳在两组间差异有统计学意义（P < 0.05）；多因素回归表明，上述因素为独立危险因素（OR值分别为5.378、6.111、3.245、2.890，P < 0.05）。模型AUC为0.929，提示预测效能良好。 结论 术前TFI、患椎MRI液化信号、多责任椎体及骨水泥分布不佳可能增加PVP术后早期残余腰背痛风险。

目的 分析幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌（GC）组织p27、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白和相关微小核糖核酸（microRNA）表达及临床病理特征的关系。 方法 收集行手术切除的116例GC患者，根据Hp感染情况分为Hp阳性组、Hp阴性组，分别为76、40例，Hp阳性组患者根据预后情况又分为良好预后组、不良预后组，分别为56、20例。比较癌组织和癌旁组织及各组p27、CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-490-3p、miR-146a表达，分析癌组织p27、CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-490-3p、miR-146a表达与Hp阳性GC患者临床病理特征及预后的关系，同时分析Hp阳性GC患者不良预后发生的危险因素，并构建预测模型探索其预测价值。 结果 GC组织p27蛋白和miR-490-3p表达低于癌旁组织，而CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-146a表达高于癌旁组织（P < 0.05），Hp阳性组癌组织p27蛋白和miR-490-3p表达低于Hp阴性组，而CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-146a表达高于Hp阴性组（P < 0.05）。Ⅲ ~ Ⅳ期、有淋巴结转移的Hp阳性GC患者癌组织p27蛋白、miR-490-3p表达低于Ⅰ ~ Ⅱ期、无淋巴结转移者（P < 0.05），而CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-146a表达高于Ⅰ ~ Ⅱ期、无淋巴结转移者（P < 0.05）。与良好预后组相比，不良预后组Ⅲ ~ Ⅳ期、有淋巴结转移占比及癌组织CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-146a表达较高，而癌组织p27、miR-490-3p表达较低（P < 0.05）。Ⅲ ~ Ⅳ期、p27蛋白低表达、MMP-9蛋白高表达、miR-490-3p低表达均为Hp阳性GC不良预后发生的危险因素（P < 0.05）。构建的预测模型预测Hp阳性GC不良预后发生的曲线下面积（AUC）值为0.774，敏感度为80.00%，特异度为76.79%。 结论 p27、CyclinD1、MMP-9蛋白和miR-146a、miR-490-3p在Hp阳性GC患者中表达异常，其表达水平与TNM分期、淋巴结转移相关，且Ⅲ ~ Ⅳ期、p27蛋白、miR-490-3p低表达、MMP-9蛋白高表达为Hp阳性GC不良预后的危险因素，基于上述危险因素构建的预测模型对Hp阳性GC不良预后有较好的预测价值。

目的 探讨运动诱发电位（MEP）在颈椎和胸椎两个不同节段的后纵韧带骨化（OPLL）减压手术中的最佳预警阈值，及不同MEP参数对术后下肢运动功能的预测作用。 方法 回顾性分析2022年1月至2024年1月在医院诊断为颈椎或胸椎OPLL且行减压手术的227例患者临床资料，男131例，女96例，年龄（60 ± 10）岁。术中所有患者均全程使用神经电生理监测，记录减压过程中MEP波幅变化的最小值与入室基线的比值D_max，及减压结束后MEP终末波幅改变与入室基线的比值D_end，比较两个比值和术后即刻、1年下肢运动功能的相关性，根据医学研究理事会肌肉力量评分（MRC）标准，将术后评分结果与术前相比≥ 1分定义为术后运动功能障碍。应用Pearson相关系数评估D_max和D_end与术后即刻、1年下肢运动功能相关性，绘制D_max、D_end预测术后下肢运动功能障碍的受试者工作特征曲线（ROC曲线）。 结果 227例患者中，186例为颈椎OPLL，41例为胸椎OPLL。其中颈椎组在术后即刻、1年的下肢运动功能障碍发生例数分别为7例（3.76%）、2例（1.08%），胸椎组分别为9例（21.95%）、3例（7.32%），胸椎组下肢运动功能障碍的发生率高于颈椎组（P < 0.001）。颈椎组双侧下肢运动诱发电位的基线诱发率为98.92%（368/372），胸椎组为96.34%（79/82）。颈椎组和胸椎组的D_end与术后即刻双侧下肢运动功能情况的Pearson相关系数均大于D_max，且差异有统计学意义（颈椎组r = 0.669、0.517，P = 0.001 2；胸椎组r = 0.882、0.727，P = 0.003 6），而颈椎组和胸椎组的D_end及D_max与术后1年双侧下肢运动功能情况的Pearson相关系数的差异无统计学意义（颈椎组r = 0.457、0.352，P = 0.088；胸椎组r = 0.760、0.625，P = 0.098）。颈椎组在术后即刻及1年D_end 的cut-off值均为0.853，D_max的_{cut-off值分别为0.881、0.978；胸椎组在术后即刻及1年Dend 的cut-off值分别为0.532、0.639，Dmax 的cut-off值分别为0.532、0.64。 结论 在OPLL手术中，MEP监测策略需根据手术节段调整，颈椎应侧重Dmax以平衡高灵敏度与特异度，而胸椎可灵活选用Dmax或Dend。颈椎OPLL术中需采用更高的MEP预警阈值（Dmax：术后即刻0.881、1年0.978；Dend：0.853），而胸椎OPLL的预警阈值则显著更低（Dmax/Dend：术后即刻0.532、1年0.640）。}

目的 探讨信迪利单抗联合TP化疗方案对晚期食管癌患者免疫功能和预后生存的影响。 方法 2022年1月至2023年10月在医院接受治疗的晚期食管癌患者，共82例，随机数字表法分组，每组41例。对照组接受TP化疗方案，观察组在对照组的基础上联合应用信迪利单抗，21 d为1个周期，两组均治疗4个周期，随后观察组信迪利单抗单药维持至少1年。记录患者的疾病控制率和客观缓解率，比较治疗前后的免疫功能、炎性因子水平和肿瘤标志物水平，并通过吞咽功能评定量表（SSA）和食管癌生命质量测定量表（QLICP-ES）评估患者治疗前后的吞咽功能和生活质量，记录不良反应发生情况。治疗开始后随访18月，记录总生存期（OS）和生存率。 结果 观察组部分缓解和疾病控制率分别为53.66%和87.80%，均高于对照组，且治疗后观察组CD3^＋、CD4^＋分别为（50.48 ± 5.61）%、（37.96 ± 4.69）%，高于对照组的（44.73 ± 5.12）%、（33.15 ± 4.21）%，免疫功能比对照组提高，炎性因子水平和肿瘤标志物水平比对照组降低，吞咽功能和生活质量比对照组明显改善（P < 0.05）；18月随访结果显示，观察组平均OS为14.40（12.94，15.85）月，PFS为10（7，14）月，对照组平均OS为11.95（10.39，13.51）月，PFS为7（5，10）月，观察组OS和PFS均高于对照组。观察组和对照组生存率分别为60.98%（25/41）和36.59%（15/41），观察组高于对照组（χ² = 5.259，P = 0.022）。 结论 信迪利单抗联合TP化疗方案有助于提高晚期食管癌患者免疫功能，改善患者生存状况。

目的 探究达雷妥尤单抗、地塞米松（Dd方案）联合来那度胺（DRd）与联合硼替佐米（DVd）方案治疗难治复发多发性骨髓瘤（RRMM）患者的临床效果与安全性。 方法 将80例RRMM患者根据治疗方法分为DRd组（42例）与DVd组（38例）。两组患者均使用达雷妥尤单抗联合地塞米松进行基础治疗（Dd方案），DVd组在Dd方案基础上，在每个疗程的第1、4、8、11天皮下注射硼替佐米1.3 mg/m²，后停药10 d（12 ~ 21 d），3周为1个疗程，直至疾病进展；DRd组在Dd方案基础上，每周期第1 ~ 21天口服来那度胺25 mg，直至疾病进展。比较两组实验室指标、肿瘤标志物、临床疗效、安全性评价和远期预后评价。 结果 治疗后，DRd组和DVd组的总缓解率（ORR）分别为78.57%（33/42）和52.63%（20/38），血清肌酐（SCr）水平分别为（92.54 ± 14.33）和（102.07 ± 15.41）μmol/L，M蛋白含量分别为（19.62 ± 2.04）和（21.08 ± 2.23）g/L，β2微球蛋白（β2-MG）水平分别为（3.49 ± 1.12）和（4.16 ± 1.25）mg/L，无进展生存期概率分别为42.86%（18/42）和26.32%（10/38）。DRd组上述指标相较于DVd组，在统计学上均有统计学意义（均P < 0.05）。DRd组和DVd组的不良反应发生率分别为14.29%（6/42）和13.16%（5/38），差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 DRd方案治疗RRMM患者的疗效优于DVd方案，能有效改善患者预后，且安全性良好。

目的 探讨基于超声的深度学习影像组学列线图（DLR_Nomogram）术前无创鉴别Ⅰ和Ⅱ型上皮性卵巢癌（EOC）的价值。 方法 本研究纳入195例EOC患者，按8∶2的比例随机分为训练集和测试集。经过数据预处理、感兴趣区域的勾画、特征的提取、筛选及每个样本最大切面声像图的裁剪提取后，本研究首先构建了3个模型，即影像组学模型（Rad_Sig）、深度迁移学习模型（DTL_Sig）及临床模型（Clinic_Sig）；随后构建了融合Rad_Sig、DTL_Sig及Clinic_Sig的联合模型，并可视化为列线图，即DLR_Nomogram。应用受试者工作特征（ROC）曲线及其曲线下面积（AUC）对模型性能进行评估。 结果 测试集中，相比Rad_Sig（AUC： 0.709， 95%CI： 0.539 ~ 0.880）、DTL_Sig （AUC： 0.842， 95%CI： 0.712 ~ 0.972）及Clinic_Sig （AUC： 0.916， 95%CI： 0.827 ~ 1.000），DLR_Nomogram （AUC： 0.951， 95%CI： 0.876 ~ 1.000）的预测性能最佳；其拟合度较好（拟合优度检验：P > 0.05）；决策曲线分析表明在一定的阈值范围内，DLR_Nomogram具有更大的临床净获益。 结论 基于超声的DLR_Nomogram对Ⅰ和Ⅱ型EOC具有较好的鉴别能力，或许能为临床医师术前制定个体化诊疗方案提供依据。

目的 分析内窥镜鼻窦手术（ESS）治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者术后复发的危险因素，并构建预测模型。 方法 回顾性地选取2022年3月至2023年2月在医院进行ESS术的203例CRSwNP患者作为研究对象，按照术后是否复发分为复发组（n = 43）和未复发组（n = 160）。收集临床资料，采用单因素分析差异项，使用Lasso回归分析筛选潜在影响因素，采用多因素logistic回归分析危险因素，列线图构建术后复发模型，受试者工作特征（ROC）曲线及校准曲线对模型进行评估。 结果 单因素分析结果显示：ESS术后复发组病程、Lund-Mackay CT评分、鼻腔鼻窦结局测试-22（SNOT-22）、嗜酸性粒细胞（EOS）、嗜酸性粒细胞阳性蛋白（ECP）、总免疫球蛋白E（IgE）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-5（IL-5）、IL-1β高于ESS术后未复发组（P < 0.05），宾夕法尼亚大学的嗅觉测试（UPSIT）评分、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺低于ESS术后未复发组（P < 0.05）；ESS术后复发组合并变应性鼻炎、哮喘、未术前糖皮质激素治疗、手术时间≥ 2 h占比高于ESS术后未复发组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析模型结果显示，病程（OR = 1.389，95% CI：1.094 ~ 1.763，P = 0.007）、合并哮喘（OR = 2.997，95% CI：1.065 ~ 8.432，P = 0.038）、Lund-Mackay CT评分（OR = 1.156，95% CI：1.027 ~ 1.301，P = 0.016）、EOS（OR = 1.540，95% CI：1.249 ~ 1.898，P < 0.001）、总IgE（OR = 1.005，95% CI：1.000 ~ 1.009，P = 0.041）、IL-5（OR = 1.165，95% CI：1.078 ~ 1.260，P < 0.001）为ESS术后复发的危险因素。基于多因素logistic回归分析的列线图，其ROC曲线下面积（AUC）为0.9057、灵敏度为76.74%、特异度为87.5%，校准曲线平均绝对误差（MAE）为0.03、均方误差（MSE）为0.00157，0.9分位点的绝对误差为0.065。 结论 病程、合并哮喘、Lund-Mackay CT评分、EOS、总IgE、IL-5均是CRSwNP患者ESS术后复发危险因素，且相关列线图模型可作为CRSwNP术后复发风险评估的可靠工具。

目的 观察血清白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、髓系细胞触发受体1（TREM1）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）和前脓毒素（presepsin）在脓毒症休克患者中的变化，并分析其诊断价值。 方法 前瞻性地选取2023年2月至2025年2月医院收治的150例脓毒症患者作为研究对象，依据病情分为脓毒症（非休克）组（n = 44）和脓毒症休克组（n = 106）。另择同期各项指标正常的30例健康人作为对照组。比较不同人群血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR和presepsin的水平，采用Spearman 相关性分析、logistic回归分析分析血清指标与脓毒症病情的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清指标诊断脓毒症休克的效果。 结果 不同人群血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR及presepsin比较均有差异（P < 0.05），呈现脓毒症休克组 > 脓毒症组 > 对照组（P < 0.05）的趋势。脓毒症休克患者急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭估计评分（SOFA）评分均高于脓毒症患者（P < 0.05）。Spearman相关性分析结果显示：血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR及presepsin与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均呈正相关，r_s 为0.758、0.880、0.837、0.832、0.846、0.487、0.549、0.557、0.626、0.664（P < 0.05）。logistic回归模型结果显示：血清IL-6（OR = 1.055）、IL-8（OR = 1.054）、TREM1（OR = 1.038，95%）、uPAR（OR = 1.010）和presepsin（OR = 2.103）均与脓毒症休克的发生显著相关（P < 0.05）。ROC曲线结果显示，血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR和presepsin诊断脓毒症休克的AUC为0.608、0.724、0.887、0.848、0.885，敏感度为0.432、0.909、0.795、0.909、0.591，特异度为0.880、0.481、0.915、0.736、0.977，多项联合后其诊断脓毒症休克的AUC为0.973，敏感度为0.943，特异度为0.953。且presepsin单独诊断脓毒症休克的AUC高于IL-6、IL-8 单独诊断脓毒症休克的AUC（P < 0.05），多项联合诊断脓毒症休克的AUC均高于血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR和presepsin单独诊断脓毒症休克的AUC（P < 0.05）。 结论 血清IL-6、IL-8、TREM1、uPAR和presepsin在脓毒症休克患者中异常升高，可辅助临床诊断脓毒症休克，5项联合可提升对脓毒症休克的诊断效果。

卒中后抑郁（PSD）是一种常见的脑卒中并发症，以情绪低落和兴趣减退为主要特征，严重影响患者的康复和生活质量。小胶质细胞的异常活化和极化在PSD的发病机制中扮演关键角色，与神经炎症和神经递质代谢失衡等密切相关。中药以其独特的多靶点、多层次作用机制，能够调节小胶质细胞的功能，改善卒中后的神经炎症环境，促进神经可塑性，从而潜在地改善PSD症状。本文综述了中药对小胶质细胞活化、极化状态的影响，以及其在改善PSD中的研究进展，为临床治疗PSD提供了新的视角和策略。

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis， AS）是一种以脊柱和骶髂关节为主要受累部位的自身免疫性疾病，特点是慢性炎症和病理性骨化。辅助性T细胞亚群17（T helper 17 cells， Th17细胞）作为关键的免疫细胞亚群，在AS的炎症反应中备受关注。该文系统梳理了AS中Th17细胞分化调控机制的最新研究进展，深度剖析了Th17细胞在细胞因子微环境、转录因子协同网络以及代谢表观遗传调控等多层面的复杂调控机制，揭示了其在AS病理进程中的关键作用。同时，结合近期研究进展，重点明确了IL-23/STAT3信号、CCL20/CCR6轴以及RORγt等关键靶点的调控作用，分析了靶向代谢重编程（如丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase M2， PKM2））、表观遗传修饰［如组蛋白修饰酶（jumonji domain containing 3， JMJD3）和H3K27甲基转移酶（enhancer of zeste homolog 2， EZH2）］、工程化外泌体递送系统及代谢酶调节剂等新兴干预策略。通过整合现有治疗药物的局限性分析，提出多靶点干预策略的未来研究方向，并强调个体化医疗（靶向治疗）对AS精准治疗的重要性。这些研究为调控Th17细胞分化提供了潜在的干预策略，旨在为AS的临床治疗提供新的思路和方向。