IgA肾病（IgA nephropathy， IgAN）在全球范围内是最为常见的原发性肾小球肾炎之一，也是终末期肾脏病（end-stage renal disease， ESRD）的主要致病因素之一。目前，其发病及进展机制尚不明确，临床表现丰富多样，患者的临床情况与肾脏病理改变各不相同，对治疗的反应也存在差异，预后情况相差较大。目前IgAN的诊断金标准是肾脏穿刺活检术，但肾脏穿刺活检往往不能被所有肾病患者接受，这极大影响了肾穿刺活检术在临床的应用，为该病的诊断增加了难度，所以一些无创生物标志物作为协助IgAN的诊断、进行IgAN进展风险评估是必不可少的。以下将从蛋白质、核酸等层面对IgAN诊断及疾病进展相关的多种血清及尿液生物标志物重点进行介绍。

目的 探讨IQGAP2在肾细胞癌组织以及ACHN和786-O细胞系中的表达模式，并分析其对肾癌细胞增殖及迁移等生物学特性的影响。 方法 首先利用GEO数据库筛选肾细胞癌组织与癌旁正常组织之间差异表达基因，并通过GEPIA、TIMER2.0等数据库工具分析IQGAP2在肾细胞癌与正常组织中的表达水平。随后构建IQGAP2的敲低（siRNA）及过表达质粒，并将质粒转染至ACHN和786-O细胞系中，以进行一系列功能实验，从而评估IQGAP2对肾癌细胞恶性生物学行为的影响。采用qRT-PCR及Western blot技术，检测在IQGAP2敲低及过表达后，EMT（上皮-间质转化）相关蛋白的表达变化。 结果 在肾细胞癌组织中，IQGAP2的相对表达量显著低于癌旁正常组织（P < 0.001）。ACHN和786-O细胞中转染si-IQGAP2，可以有效下调IQGAP2 mRNA和蛋白表达水平（P < 0.01）；而转染过表达质粒则能够显著上调其mRNA和蛋白表达（P < 0.001）。进一步研究发现，过表达IQGAP2能够显著抑制ACHN和786-O细胞的增殖（P < 0.05）及迁移能力（P < 0.01），而敲低IQGAP2则增强ACHN和786-O细胞的增殖（P < 0.05、P < 0.001）及迁移能力（P < 0.01）。通过qRT-PCR及Western blot检测EMT相关蛋白的表达情况，发现IQGAP2表达的降低能够促进肾癌细胞的EMT进程。 结论 IQGAP2在肾细胞癌组织及细胞中呈现低水平表达，且其表达水平的降低能够促进肾癌细胞的EMT进程，进而增强肾癌细胞的增殖及迁移能力。IQGAP2在肾细胞癌中发挥着重要的肿瘤抑制作用，为肾细胞癌的治疗提供了新的潜在靶点。

目的 探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1（SOCS1）调节Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。 方法 选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组（antagomir NC组）、miR-155-5p抑制组（miR-155-5p antagomir）、抑制miR-155-5p + 干扰对照组（miR-155-5p antagomir + shRNA control）、抑制miR-155-5p + SOCS1干扰对照组（miR-155-5p antagomir + SOCS1 shRNA组），每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只，作为正常组，给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。 结果 （1）与正常组相比，模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高（P < 0.01），肾组织中SOCS1的表达水平显著下降（P<0.01）；与模型组和antagomir NC组相比，miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降（P < 0.01），miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高（P < 0.01）；与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir + shRNA control相比，miR-155-5p antagomir + SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高（P < 0.01），而miR-155-5p antagomir + SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降（P < 0.01）。（2）与正常组相比，模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润，甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组，miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir + shRNA control组相比，miR-155-5p antagomir + SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。 结论 miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤，其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。

目的 与局部麻醉对比，探讨不同入路臂丛神经阻滞对终末期肾病（ESRD）患者首次接受桡动脉-头静脉内瘘（RCAVF）手术的安全性与有效性。 方法 将ESRD患者随机分为三组：局部麻醉（LA）组、肌间沟入路臂丛神经阻滞（ISBPB）组和腋路臂丛神经阻滞（ABPB）组。超声测量麻醉前后靶血管的直径和血流变化量。术后在3 d和3个月进行随访，以评估瘘管通畅情况。 结果 术后即时通畅率分别为：LA组92.52%，ISBPB组96.26%，ABPB组95.33%，三组之间差异无统计学意义（χ ² = 1.615，P = 0.446）。术后3个月三组患者的初级通畅率差异有统计学意义（χ ² = 22.691，P < 0.001），ISBPB组（83.18%）显著高于LA组（57.01%）（χ ² = 17.477，P < 0.001），ABPB组（80.37%）显著高于LA组（χ ² = 13.580，P < 0.001），ISBPB组呼吸功能受影响的患者（15.89%）显著高于LA组（2.80%）（χ ² = 9.761， P = 0.002）与ABPB组（0.93%）（χ ² = 14.377， P < 0.001）；LA组与ABPB组差异无统计学意义（χ ² = 1.019， P = 0.313）。 结论 在初次创设AVF时，ISBPB和ABPB比局部麻醉更有效。而ABPB对ESRD患者生理状态的影响较小，且提供了更加舒适的手术体验。

目的 探讨膀胱癌源性外泌体长链非编码RNA（long non-coding RNA， lncRNA）CIAT1在肿瘤集体侵袭中的作用及其分子机制，评估其临床相关性及潜在应用价值。 方法 首先通过高通量测序筛选出在膀胱癌及淋巴转移膀胱癌组织外泌体中高表达的lncRNAs，并进一步通过扩大临床样本验证其在膀胱癌组织外泌体中的表达情况。通过构建过表达和敲低CIAT1的膀胱癌细胞，我们在体外实验证实了CIAT1外泌体靶向肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts， CAFs）进而诱导肿瘤细胞集体侵袭的功能。接着通过RNA pull-down、RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation， RIP）、双荧光素酶报告基因实验、染色质RNA免疫共沉淀（Chromatin isolation by RNA purification， ChIRP）及染色质免疫共沉淀（Chromatin immunoprecipitation， ChIP）等实验探究了CIAT1通过与hnRNPA2B1互作并调控N-cadherin的转录、进而调控膀胱癌集体侵袭的分子机制。 结果 高通量测序（差异倍数> 1.5，P < 0.05）和临床样本验证（P < 0.01）证实CIAT1在膀胱癌组织外泌体中相对表达高于癌旁正常组织外泌体。体外实验证实外泌体CIAT1被CAFs靶向摄取，进而通过调控CAFs显著促进膀胱癌的集体侵袭能力，过表达CIAT1组相比对照组共培养模型的集体侵袭链总数目和总长度均上调（均P < 0.01）。在机制上，CIAT1通过结合hnRNPA2B1被包装进入外泌体，并被CAFs靶向摄取后调控N-cadherin启动子组蛋白H3K4me3修饰而激活N-cadherin的转录，并且过表达CIAT1组相比对照组共培养模型的集体侵袭链总数目和总长度均上调（均P < 0.01）；而与过表达CIAT1同时阻断N-cadherin组相比，对照组共培养模型的集体侵袭链总数目和总长度无显著变化，差异无统计学意义（均P > 0.05）；即阻断N-cadherin可逆转CIAT1对膀胱癌集体侵袭的促进作用。进一步临床数据相关性分析证实CIAT1调控的N-cadherin与膀胱癌患者集体侵袭密切相关（P < 0.01）。 结论 膀胱癌源性外泌体CIAT1能够靶向CAFs调控其N-cadherin转录，进而促进膀胱癌集体侵袭。

目的 探讨屋尘螨（house dust mites， HDM）诱导的细胞自噬通过β-catenin-Snail信号途径影响气道上皮紧密连接的机制。 方法 使用不同时间点（0、3、6、12、24、48 h）和不同浓度的HDM（0、40、100、200 μg/mL）刺激人支气管上皮细胞（16HBE），筛选合适的刺激浓度和刺激时间。使用氧化应激抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）、细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）、HDM以及它们联合刺激16HBE细胞。使用mCherry-EGFP-LC3B、Beclin-1-siRNA、ATG14-siRNA慢病毒转染细胞，然后用NAC和HDM刺激细胞。免疫荧光检测气道上皮细胞中自噬相关蛋白LC3B和紧密连接相关蛋白Occludin、ZO-1的表达水平；采用DCFH-DA检测各组细胞中活性氧（ROS）水平；Western blot检测Occludin、ZO-1、LC3B、Beclin-1、ATG5、ATG14、P62、Snail、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达水平。 结果 免疫荧光结果显示，与对照组比较，200 μg/mL HDM刺激可以显著诱导细胞自噬（P < 0.05），增加LC3B蛋白表达水平（P < 0.05），同时促进ROS水平（P < 0.05）；与HDM组相比，HDM + 3-MA组、HDM + ATG14-si组和HDM + Beclin-1-si组的紧密连接相关蛋白Occludin、ZO-1的表达水平明显增高（P < 0.05），HDM + NAC组ROS水平明显下降，且LC3B蛋白表达水平明显降低。Western blot实验结果显示，与HDM组相比，3-MA和自噬蛋白低表达珠（Beclin-1-si、ATG14-si）可以减轻HDM诱导的细胞自噬（P < 0.05），同时抑制HDM诱导的Snail、p-β-catenin表达上调，改善HDM诱导的Occludin、ZO-1降低（P < 0.05）；与HDM组相比，NAC+HDM组LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化减少（P < 0.001），Snail、p-β-catenin、Beclin-1、ATG14蛋白水平明显降低（P < 0.01），而Occludin、ZO-1蛋白水平明显升高（P < 0.05）。 结论 HDM通过引起细胞自噬影响气道上皮细胞间的紧密连接，其机制可能与β-catenin-Snail信号通路有关。

目的 分析长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）通过调控视网膜环氧合酶-2/前列腺素E2/血管内皮生长因子（COX-2/PGE2/VEGF）信号通路对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用。 方法 选取SPF级50只SD大鼠，10只大鼠作为对照组，40只构建糖尿病视网膜病变模型，共有32只大鼠建模成功，分为模型组8只、阴性对照组8只、MEG3过表达组8只、MEG3过表达+COX-2抑制剂组8只。观察各组大鼠病理组织学、血管通透性、糖脂代谢、炎症因子、氧化应激指标、PGE2水平、COX-2/VEGF mRNA与蛋白相对表达量。 结果 与对照组相比，模型组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD降低，血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量升高（P < 0.05）；与阴性对照组相比，MEG3过表达组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD升高，血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量降低（P < 0.05）；与MEG3过表达组相比，MEG3过表达+ COX-2抑制剂组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD升高，血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量降低（P < 0.05）。 结论 LncRNA MEG3可通过调节COX-2/PGE2/VEGF通路，改善大鼠糖脂代谢水平，抑制炎症因子表达，降低应激反应，减轻糖尿病视网膜病变。

目的 探讨组织常驻记忆T细胞（T_RM）对咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损的影响。 方法 购置BALB/c雌性小鼠40只，随机取小鼠10只为空白对照组；剩余30只小鼠建立银屑病小鼠动物模型，建模成功后随机分为模型对照组、甲氨蝶呤组和咪喹莫特组各10只。空白对照组和模型对照组小鼠均匀涂抹凡士林干预，甲氨蝶呤组和咪喹莫特组涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg，甲氨蝶呤组按照 1 mg/kg剂量灌胃给药，各组灌胃体积为 10 mL/kg；模型对照组、空白对照组和咪喹莫特组灌胃等体积生理盐水。各组均完成6 d用药干预，比较各组银屑病面积和严重程度指数（PASI）、组织病理学结果、炎症因子及T_RM细胞水平。 结果 （1）咪喹莫特组小鼠红斑、皮肤增厚及鳞屑评分［（2.54 ± 0.32）、（2.59 ± 0.25）、（2.52 ± 0.29）分］低于甲氨蝶呤组、模型对照组和对照组（P < 0.05）；甲氨蝶呤组红斑、皮肤增厚及鳞屑评分低于模型对照组（P < 0.05）；（2）HE染色结果表明，甲氨蝶呤组表皮逐渐变薄，角化不全细胞数量相对较少，且伴有毛囊增多；咪喹莫特组建模后细胞形态异常、白皮相对较厚；（3）咪喹莫特组TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-23水平［（51.63 ± 4.39）、（35.53 ± 4.15）、（23.43 ± 3.41）、（15.24 ± 2.95）pg/mL］低于甲氨蝶呤组和模型对照组（P < 0.05）；甲氨蝶呤组TNF-α、IL-1β、IFN-γ及IL-23低于模型对照组（P < 0.05）；（4）咪喹莫特组CD8⁺ CD103⁺（15.39 ± 2.31）低于甲氨蝶呤组和模型对照组（P < 0.05）；甲氨蝶呤组CD8⁺ CD103⁺水平低于模型对照组（P < 0.05）。 结论 咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损更重、反应更快，且表皮增厚更多，CD8⁺ CD103⁺ T_RM细胞及炎症因子可能参与银屑病的复发。

目的 对比经鼻高流量湿化氧疗（high-flow nasal cannula oxygen therapy， HFNC）与无创机械通气（non-invasive positive pressure ventilation， NPPV）在治疗高龄慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）合并轻中度高碳酸血症患者的疗效。 方法 选取2021年8月至2023年10月在中国人民解放军总医院第二医学中心收治的AECOPD合并高碳酸血症患者92例，NPPV组49例，HFNC组43例。比较两组的28 d气管插管率、90 d病死率及动脉血气改善情况。 结果 NPPV组28 d插管率显著高于HFNC组（28.57% vs. 11.63%，P < 0.05），而两组90 d病死率差异无统计学意义（36.73% vs. 23.26%，P > 0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，HFNC组28 d插管率显著低于NPPV组（Log-Rank检验：χ² = 4.257，P = 0.039）；两组的90 d病死率差异无统计学意义（Log-Rank检验：χ² = 2.596，P = 0.107）。Cox比例风险模型分析显示，在校正APACHE Ⅱ评分和基线PaCO₂后，与NPPV组比较，HFNC组28 d插管风险降低69%（HR = 0.31，95%CI：0.10 ~ 0.93，P = 0.037）；而90 d死亡风险无显著降低（HR = 0.61，95%CI：0.27 ~ 1.37，P = 0.232）。两组患者治疗后PaCO₂均较基线逐渐下降、pH值同步上升，2 h和48 h的PaCO₂、pH值、PaO₂分别与基线值比较，变化幅度差异均无统计学意义（P > 0.05）。 结论 对于高龄AECOPD合并轻中度高碳酸血症患者，HFNC较NPPV能降低气管插管率，同时不增加病死率，对动脉血气指标的改善效果相仿，可以作为适宜的呼吸支持方式。

目的 采用重复经颅磁刺激联合水凝胶摄食训练进行治疗，分析对亚急性脑梗死后吞咽障碍患者的治疗效果及对吞咽功能的影响。 方法 选取2022年2月至2024年2月102例在盛京医院治疗的亚急性脑梗死后吞咽障碍患者，分为对照组、假刺激组、观察组各34例。对照组进行水凝胶摄食训练，假刺激组在对照组基础上进行假刺激，观察组在对照组基础上进行重复经颅磁刺激。检测对比两组患者吞咽功能、生活质量、神经功能、神经营养因子、营养状态、呼吸功能、脑血流信号、临床疗效。 结果 与治疗前相比，治疗后各组渗漏-误吸评分量表（PAS）、美国国卫院卒中（NHISS）评分、脉动指数（PI）降低，且观察组低于对照组、假刺激组（P < 0.05）。与治疗前相比，治疗后各组功能性经口摄食分级（FOIS）、吞咽障碍特异性生活质量（SWAL-QOL）评分、脑源性神经营养因子（BNDF）、神经生长因子（NGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、用力肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、呼气峰流速（PEF）、收缩期峰值速度（PSV）、舒张末期速度（EDV）、平均速度（MV）升高，且观察组高于对照组、假刺激组（P < 0.05）。观察组临床疗效较高（P < 0.05）。 结论 亚急性脑梗死后吞咽障碍患者采用重复经颅磁刺激联合水凝胶摄食训练治疗，可改善患者吞咽功能，降低神经损伤，提高患者营养状态和生活质量，临床使用效果较好。

目的 评估光学体表监测系统（optical surface monitoring system，OSMS）在胸部肿瘤调强放疗摆位中的应用，并分析其与体质量指数（BMI）的关系。 方法 随机选取49例接受常规调强放疗的胸部肿瘤患者，分别获取有体膜时CBCT与定位CT的摆位误差及无体膜时OSMS与首次体表参考影像的配准误差。应用配对t检验分析两种图像引导方式配准误差的差异性，Pearson法分析CBCT误差和OSMS误差的相关性，Bland-Altman法评估两种误差的一致性。分析不同BMI患者两种方式配准误差的相关性及一致性。根据Van Herk公式计算两种配准方式的PTV外放边界。 结果 OSMS与CBCT组在腹背方向的误差差异有统计学意义（P < 0.05），而在左右、头脚平移方向及旋转RTN方向摆位误差差异无统计学意义（P > 0.05）。两种系统摆位误差尽管在统计学上显示有相关性（均P < 0.05），但仅在头脚方向和左右呈中度相关（r = 0.500、0.408），而在RTN旋转方向呈弱相关（r = 0.339），腹背方向呈极弱相关（r = 0.152）。两种方法一致性界限（LOA， 95% CI）在左右、头脚、腹背方向分别为［-0.45，0.45］、［-0.59，0.57］、［-0.48，0.40］ cm，在旋转RTN方向为-2.08° ~ 2.19°。不同BMI影响两种配准方式的结果，尤其在18.5 ~ 23.9 kg/m²的患者中，OSMS与CBCT在头脚方上呈强相关（r = 0.731）、左右方向呈中度相关（r = 0.512）、腹背及旋转RTN方向呈弱相关（r = 0.345、0.267），一致性检验显示两种影像系统摆位误差差异绝对值为0.4 ~ 0.5 cm/2°。采用CBCT及OSMS图像引导，在左右、头脚、腹背方向外放边界分别为［0.5 cm、0.7 cm、0.3 cm］和［0.5 cm、0.7 cm、0.5 cm］。 结论 在BMI为18.5 ~ 23.9 kg/m²的胸部肿瘤患者中，OSMS与CBCT两种图像引导方式在头脚及左右方向相关性较好，但一致性界限超过临床可接受范围；OSMS尚不能替代CBCT作为胸部肿瘤调强放疗的图像引导手段，进一步改进肿瘤运动替代物以增加OSMS图像引导的准确性是必要的。

目的 探讨舌系带成形术联合Twin-block矫治器对生长发育期下颌后缩患者的临床疗效。 方法 2023年8月至2024年8月就诊的42例骨性Ⅱ类错并伴有下颌后缩及舌系带过短患者，按随机数字表法分为对照组和观察组各21例。对照组给予Twin-block矫治器治疗，观察组给予舌系带成形术联合Twin-block矫治器治疗。比较两组矫治时间及治疗前后进行简化Hazelbaker舌系带功能评估工具（HATLFF）评分以及舌系带长度测量。两组患者治疗前后均进行口腔锥形束计算机断层扫描（CBCT），采用三维重建和头影测量分析舌与舌骨、上气道、上下颌骨和颞下颌关节的相关指标。 结果 对照组矫治时间［（10.14 ± 1.06）个月］显著长于观察组矫治时间［（8.00 ± 1.41）个月］，差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗前，对照组和观察组简化HATLFF评分、舌系带长度以及舌与舌骨、上气道、上下颌骨和颞下颌关节的相关指标比较差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后，观察组简化HATLFF评分和舌系带长度显著高于治疗前（P < 0.05），对照组和观察组IP-CP、IP-RP、ANB、U1-SN、U1-NA角、U1-NA距、FCA和关节结节倾斜角均显著低于治疗前（P < 0.05），T-S、H-NP、H-CVP、H-Or、H-PP、H-MP、H-FH、H-PNS、上气道总体积、腭咽体积、舌咽体积、CL-CR、ML-MR、SNB、GoGn-SN、Go-Gn、Co-Gn、Co-Go、Ar-Go、L1-NB角、L1-NB距、L1-MP角、L1-MP距、SL、SE、Z、UI-PP、L6-MP、关节窝宽度、髁突顶部矢状面面积、髁状突高度、髁突顶部冠状面面积均显著高于治疗前（P < 0.05）。治疗后，观察组ANB差值显著低于对照组差值（P < 0.05），简化HATLFF评分、舌系带长度、T-S、H-Or、H-PP、H-FH、上气道总体积、腭咽体积、舌咽体积、CL-CR、ML-MR、Go-Gn、Ar-Go、L1-NB角、L1-NB距、SL、SE和L6-MP差值显著高于对照组差值（P < 0.05）。 结论 舌系带成形术联合Twin-block矫治器对生长发育期下颌后缩患者的矫治时间以及治疗效果优于单一Twin-block矫治器。

目的 比较经导管瓣中瓣置换术（ViV-TAVR）与二次外科主动脉瓣置换术（redo-SAVR）在生物瓣膜衰败患者中的应用效果及安全性。 方法 回顾性收集2020年1月至2022年6月医院收治的61例接受ViV-TAVR或redo-SAVR治疗的生物瓣膜衰败患者临床资料。根据治疗方案不同分为ViV-TAVR组（n = 31）与redo-SAVR组（n = 30）。比较两组围术期相关指标（手术时间、住院时间、机械通气时间、重症监护室观察时间），术前（T₁）、术后1个月（T₂）、术后3个月（T₃）、术后6个月（T₄）超声心动图指标，主要终点事件与次要终点事件。 结果 ViV-TAVR组手术时间、住院时间较redo-SAVR组更短，体外循环辅助较redo-SAVR组更少，差异有统计学意义（P < 0.05）。组内比较显示，术后1个月（T₂）、术后3个月（T₃）、术后6个月（T₄）时点两组左心室射血分数（LVEF）、主动脉瓣峰值流速（AVmax）、峰值跨瓣压差（PGmax）、PGmean均低于术前（T₁）时点，T3、T4时点两组左心室舒张末期内径（LVEDD）均低于T₁、T₂时点，差异有统计学意义（P < 0.05）。ViV-TAVR组30 d内死亡率低于redo-SAVR组，差异有统计学意义（P < 0.05）；两组24个月内的全因死亡率比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。ViV-TAVR组急性肾衰竭发生率低于redo-SAVR组，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 相较于redo-SAVR，ViV-TAVR能有效降低生物瓣膜衰败患者30 d内的死亡风险以及急性肾衰竭的发生风险，但其远期死亡率与redo-SAVR相当。

目的 探讨应用心腔内超声（ICE）在“潜在型”卵圆孔未闭（PFO）潜水员行介入封堵术的临床疗效。 方法 选取中国人民解放军海军第九七一医院心内科2023年1月至2024年11月收治的PFO行介入封堵的青年潜水员，所有患者术前行右心声学造影均显示仅在Valsalva动作后出现右向左分流，根据术中是否应用ICE分为ICE组和经胸超声心动图（TTE）组。记录两组患者的常规情况、超声结果、并发症、手术时长和辐射剂量等临床资料。 结果 共36例患者纳入研究，其中TTE组19例，ICE组17例。即刻封堵成功率100%，两组患者均未出现血管穿刺并发症，术中术后无心包积液，无封堵器移位及栓塞发生。ICE在术中可指引导丝通过卵圆孔，明显减少总手术时长、透视时长和辐射剂量（P < 0.05）。 结论 ICE在“潜在型”PFO潜水员介入手术中可实现精确封堵，减少射线透视时长和辐射剂量，有显著应用价值。

目的 探究静脉注射利多卡因对腹腔镜胃癌根治术患者术后疲劳综合征（postoperative fatigue syndrome， POFS）的影响。 方法 选择2023年9月至2024年6月于徐州市中心医院择期行腹腔镜胃癌根治术患者共80例。年龄18 ~ 75岁，ASAⅠ~Ⅲ级，体质量指数18.5 ~ 27.9 kg/m²，术前1天Christensen疲劳评分≤ 4分，手术时间≤ 4 h。使用随机数字表法将患者随机分配到利多卡因组（L组）和生理盐水组（C组），每组各40例。L组于麻醉诱导前30 min静脉输注利多卡因1.5 mg/kg，持续15 min，并在未观察到不良反应的情况下，术中以1.5 mg/（kg·h）的速度输注至手术结束，C组以同样的方式输注等量的生理盐水。记录患者术后1、3、5、7 d的Christensen疲劳评分和疼痛视觉模拟量表（VAS）评分，并计算疲劳评分的时间加权平均值（time-weighted average，TWA）。检测术后炎症因子水平，记录拔管时间、PACU停留时间、术后恶心呕吐发生比例、术后补救性镇痛药物消耗量、术后首次排气、排便时间以及术后住院时间。 结果 与C组比较，L组患者术后疲劳评分TWA降低了0.44分（95% CI：0.11 ~ 0.76， P < 0.05），术后1、3 d的VAS评分明显降低（P <0.05），术毕即刻、术后24 h的IL-6和TNF-α水平降低（P <0.05），术后首次排气、排便时间明显缩短（P <0.05）。两组患者拔管时间、PACU停留时间、术后恶心呕吐发生比例、术后补救性镇痛药物消耗量、术后住院时间的差异均无统计学意义（P >0.05）。 结论 静脉注射利多卡因可能通过抑制术后炎症反应、减轻疼痛并促进胃肠功能恢复，改善腹腔镜胃癌根治术患者的POFS，且具有良好的安全性。

目的 评估维立西呱联合“新四联”药物治疗射血分数降低型心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction， HFrEF）的临床疗效与安全性，并探讨其对不同基线特征患者左室逆重构（left ventricular reverse remodeling， LVRR）的影响。 方法 连续纳入2022年6月至2024年3月于南京大学医学院附属鼓楼医院心内科接受维立西呱治疗的慢性心力衰竭患者87例作为观察组，并按年龄、性别及左室射血分数（left ventricular ejection fraction， LVEF）1∶1匹配未使用维立西呱的87例患者作为对照组。采用倾向性评分匹配法进一步平衡混杂因素，最终各保留64例患者对结果加以验证。通过分析两组患者在基线和6个月随访期间超声心动图参数、肝肾功能、电解质水平以及血压的变化，评估维立西呱对HFrEF患者的疗效和安全性。主要疗效终点为患者发生LVRR。基于年龄、性别等基线特征展开亚组分析，并通过交互作用评估维立西呱的疗效异质性。 结果 6个月治疗期间，维立西呱组患者的心脏结构和功能较对照组改善明显，左室舒张末期内径显著降低［-0.43（-1.00，-0.10） mm vs.-0.22（-0.53，0.02） mm， P = 0.002］、LVEF显著升高［8.45%（1.40%，16.50%） vs. 2.75%（0，11.00%）， P = 0.002］、发生LVRR的患者更多（46.4% vs. 27.4%，P = 0.011），多因素logistic回归证实，联用维立西呱是LVRR的独立危险因素（OR = 2.54， 95%CI： 1.29 ~ 5.01， P = 0.007），且逆转重构的效果不受特定基线特征的影响，在不同亚组间无显著异质性（P_交互 > 0.05）。在安全性方面，联用维立西呱不会对血压、肝肾功能以及电解质水平造成影响，但胃肠道反应的发生率增高（16.1% vs. 5.7%， P < 0.001）。 结论 在四联疗法的基础上联用维立西呱可以在确保安全性的同时显著改善HFrEF患者的心脏功能并逆转其左心室重构。

目的 探讨触发点体外冲击波疗法（ESWT）联合超声引导下肩周类固醇注射（CSI）治疗原发性冻结肩（PFS）的疗效。 方法 选取2024年4—7月于徐州医科大学附属医院疼痛科就诊的PFS患者99例，按随机数字表法分为触发点ESWT组（T组）、CSI组（I组）、联合治疗组（TI组），每组33例；记录治疗前及治疗后1、4、8、12周视觉模拟评分量表（VAS）评分、肩部活动度（SROM）、肩关节评分（CMS）；记录患者治疗前及治疗后1个月的阿森斯失眠量表（AIS）评分；同时记录治疗期间不良反应发生及补救药的使用情况。 结果 与治疗前比较，3组治疗后各时间点VAS评分均降低、SROM及CM评分均改善（均P < 0.05）；3组患者治疗后1个月AIS评分均降低（P < 0.05）；组间比较结果显示，与T组及I组比较，TI组治疗后4、8、12周VAS疼痛评分较低、SROM（前屈、后伸）较大、CM评分较高（Bonferroni校正后P < 0.05），T组与I组比较差异无统计学意义（Bonferroni校正后P > 0.05）；3组患者治疗后1个月的AIS评分及不良反应发生率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 联合治疗相较于单纯触发点体外冲击波治疗、单纯肩周类固醇注射治疗疗效更显著，且患者临床症状、生活质量显著改善。

目的 分析司美格鲁肽注射液治疗不同体质量指数（BMI）2型糖尿病（T2DM）对糖脂代谢和脂肪因子的影响。 方法 选择2022年5月至2024年5月我院收治的T2DM患者143例纳入研究，按照患者的BMI分为正常组31例（18.5 kg/m² ≤ BMI < 24 kg/m²）、超重组49例（24 kg/m² ≤ BMI < 28 kg/m²）、肥胖组63例（BMI ≥ 28 kg/m²），均根据指南接受常规治疗，同时给予司美格鲁肽注射液治疗，3组均治疗12周。比较3组治疗前、治疗12周后糖代谢、胰岛功能、脂代谢、人体成分、脂肪因子和治疗期间安全性。 结果 与治疗前比较，治疗12周后3组血清空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低，且肥胖组低于正常组、超重组，超重组低于正常组（P < 0.05）。与治疗前比较，治疗12周后3组空腹C肽（FCP）、餐后2 h C肽（2hCP）、鸢尾素（irisin）、降脂素（adipsin）、网膜素-1（omentin-1）均升高，且肥胖组高于正常组、超重组，超重组高于正常组呈升高趋势（P < 0.05）。与治疗前比较，治疗12周后3组血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均升高（P < 0.05）。治疗前超重组、肥胖组BMI、全身总脂肪质量（WBFM）水平高于正常组，肥胖组高于超重组（P < 0.05）；与治疗前比较，治疗12周后超重组、肥胖组BMI、WBFM水平均降低，但肥胖组高于正常组、超重组，超重组高于正常组（P < 0.05）。正常组、超重组、肥胖组治疗期间不良反应发生率依次为12.90%（4/31）、10.20%（5/49）、11.11%（7/63），3组差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 司美格鲁肽注射液可改善不同BMI的T2DM患者糖脂代谢、胰岛功能、脂肪因子，调节人体成分，对超重特别是肥胖的T2DM患者糖脂代谢、胰岛功能以及脂肪因子具有较强的改善作用，未增加安全风险。

目的 探讨血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）联合颈动脉超声参数在疑似冠心病患者中的诊断价值。 方法 纳入2022年8月至2024年8月就诊于南京中医药大学武进附属医院心内科疑似冠心病接受冠状动脉造影（CAG）的患者，共260例。结合CAG，把患者分为非冠心病组（n = 110）和冠心病组（n = 150）例。比较两组患者一般资料和血清LDL-C、hs-CRP及颈动脉超声参数［包括颈动脉内膜中层厚度（CIMT）和颈动脉斑块Crouse积分］。采用Spearman 相关法和多因素logistic回归分析血清LDL-C、hs-CRP及颈动脉超声参数与冠心病的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清LDL-C、hs-CRP和颈动脉超声参数单独及联合评估疑似冠心病的预测价值。 结果 （1）冠心病组在年龄、吸烟、空腹血糖（FPG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、高血压和糖尿病病史方面高于非冠心病组，差异有统计学意义（P < 0.05）。性别占比、饮酒、体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）冠心病组总胆固醇（TC）、LDL-C、hs-CRP及颈动脉超声参数高于非冠心病组，差异有统计学意义（P < 0.05）。（3）Spearman 相关法和多因素logistic回归分析显示，血清LDL-C、hs-CRP及颈动脉超声参数与冠心病呈正相关（P < 0.05）。（4）ROC曲线分析显示，血清LDL-C、hs-CRP及颈动脉超声参数联合评估的曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度最高，与单独评估相比差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 血清LDL-C、hs-CRP和颈动脉超声参数单独或联合评估是否冠心病均有一定预测价值，联合评估的预测价值更高，对疑似冠心病患者的诊治策略选择有一定指导意义。

目的 探究B7族同源体3（B7-H3）、过氧化物酶1（PRDX1）、硫氧还蛋白（TRX）在溃疡性结肠炎（UC）及其相关性结直肠癌（UC-CRC）患者血清和组织中的表达及临床意义。 方法 选取2019年1月至2023年12月接受检查的UC患者108例作为UC组，选择同期接受检查的UC-CRC患者108例作为UC-CRC组，另选择108例同期结肠镜检查无异常者作为对照组。血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定；UC-CRC及UC患者组织中B7-H3、PRDX1、TRX的表达采用免疫组化法检测；血清B7-H3、PRDX1、TRX水平对UC-CRC患者的诊断价值绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析。 结果 与对照组相比，UC组、UC-CRC组血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平均依次显著升高（P < 0.05）。与静息期UC组相比，发病期UC组血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平升高（P < 0.05）。与UC组相比，UC-CRC组组织中B7-H3、PRDX1、TRX阳性表达率均显著升高（P < 0.05）。血清B7-H3、PRDX1、TRX三者联合诊断UC-CRC的AUC最高，优于血清B7-H3、PRDX1、TRX各自单独诊断（Z_{三者联合-B7-H3} = 2.829、P = 0.005，Z_{三者联合-PRDX1} = 2.544、P = 0.011，Z_{三者联合-TRX} = 3.673、P < 0.001）。 结论 B7-H3、PRDX1、TRX在UC-CRC患者血清和组织中均呈现高表达，三者联合可以用于诊断UC-CRC发生。

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease， AD）作为一种神经退行性疾病，在无症状阶段脑部便已呈现病理改变。随病理负荷加剧，患者不仅在记忆、语言、空间力、执行力、计算力等多个认知领域出现功能退化，还可能伴有情绪异常。一旦进展为AD，治疗难度极大。因此，早期诊断和精确预测疾病转化成为AD防治的核心任务，也是当前亟待攻克的科研难题。深度学习（deep learning， DL）模型在AD疾病诊断、预测、分类及特征提取等方面展现出不容忽视的优势，为解决这一难题带来新的希望。本研究首先简要介绍了AD疾病的转归和深度学习的基本知识，之后对深度学习在预测疾病转化的影像学研究从两个方面进行概述：一方面总结目前有关AD疾病分类和预测性能创新的深度学习模型；另一方面概述应用于AD诊断、分类和预测方面的深度学习融合模型。最后，本文阐述了此领域研究即将面临的挑战。本文表明深度学习模型是AD研究领域较为前沿的手段。

瘢痕是整形外科研究的重点问题，现有瘢痕治疗方法的临床效果存在一定的局限性。自体脂肪移植是经临床证实可有效治疗病理性瘢痕的新方法。自体脂肪移植物中含有脂肪间充质干细胞和多种活性因子，通过免疫调控炎症反应、促血管生成、促细胞分化、重塑细胞外基质、抗氧化应激损伤等机制治疗病理性瘢痕，可有效改善瘢痕外观、质地和局部症状，具有并发症少、治疗效果好等优点，是治疗瘢痕的崭新领域，为瘢痕提供了新的治疗方向。现就自体脂肪移植在瘢痕中的应用及机制作一综述，旨为瘢痕的治疗提供理论基础，归纳其在瘢痕治疗中的应用进展。