目的 探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B，GPNMB）在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化（epithelial- mesenchymal transition，EMT）中的作用。 方法 体外培养HTR-8/SVneo细胞，观察缺氧对GPNMB表达的影响。转染GPNMB过表达质粒（pcDNA3.1-GPNMB）或干扰片段（si-GPNMB-1/2）及相应的对照片段（pcDNA3.1-NC或si-NC），并使用自噬激动剂雷帕霉素（Rapamycin， Rap）处理，分为Normoxia组、Hypoxia组、Normoxia /Hypoxia + si-NC或si-GPNMB组、Normoxia /Hypoxia + pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia + Rap、Hypoxia + Rap + pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组。通过qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光技术检测GPNMB的表达，Western blot检测自噬相关蛋白（LC3B II/I 、p62）及EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin）的表达，划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。 结果 与Normoxia组相比，Hypoxia组HTR-8/SVneo细胞的GPNMB 的mRNA及蛋白表达水平均降低，p62、N-cadherin蛋白表达量降低，LC3B II/I 、E-cadherin蛋白表达量升高（P < 0.05）；与Hypoxia + si-NC组相比，Hypoxia + si- GPNMB-2组p62、N-cadherin蛋白表达量降低，LC3B II/I 、E-cadherin蛋白表达量升高（P < 0.05）；与Hypoxia + pcDNA3.1-NC组相比，Hypoxia + pcDNA3.1- GPNMB组则发生相反的变化。与Hypoxia组相比，Hypoxia + Rap组LC3B II/I 和E-cadherin蛋白水平增高，而p62和N-cadherin蛋白水平降低（P < 0.05）；与Hypoxia + pcDNA3.1-GPNMB组相比，Hypoxia + Rap + pcDNA3.1-GPNMB组可减弱GPNMB过表达对HTR-8/SVneo细胞EMT的促进作用，表现为p62、N-cadherin蛋白表达量降低，LC3BII/I、E-cadherin蛋白表达量升高（P < 0.05）。 结论 在缺氧诱导的HTR-8/SVneo细胞中，GPNMB能抑制细胞自噬、促进EMT过程、增强细胞的迁移与侵袭能力。

目的 探讨环状RNA circ-PHC3在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调控机制。 方法 通过GEO数据库分析circ-PHC3在宫颈癌组织和正常组织中表达，分析circ-PHC3表达与宫颈癌患者临床分期及预后的关系。实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测circ-PHC3在宫颈癌细胞系HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa中的表达。选取表达最高的宫颈癌细胞转染circ-PHC3 inhibitor。双荧光素酶报告基因实验验证circ-PHC3和miR-1179之间的相互作用。qRT-PCR检测细胞中miR-1179表达。通过克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭。Western blot法检测细胞中增殖、迁移和侵袭表型蛋白的表达。通过动物实验检测沉默circ-PHC3表达在体内对宫颈癌细胞生长和转移的作用。 结果 宫颈癌组织中circ-PHC3表达明显高于正常组织（P < 0.01），circ-PHC3表达与宫颈癌患者临床分期相关（P < 0.01），circ-PHC3高表达的宫颈癌患者生存率明显低于circ-PHC3低表达患者（P < 0.01）。宫颈癌细胞系HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa中circ-PHC3均表达升高（均P < 0.01），HCC1106细胞中circ-PHC3表达最高（P < 0.01）。circ-PHC3能够与miR-1179相互作用（P < 0.01），下调circ-PHC3能够促进miR-1179的表达（P < 0.01）。在HCC1106细胞中转染circ-PHC3 inhibitor后，细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（均P < 0.01），细胞周期被显著抑制（P < 0.01），该作用被miR-1179抑制剂部分逆转（均P < 0.05）。敲低circ-PHC3的HCC1106细胞中增殖、迁移和侵袭表型蛋白Cyclin E、CDK2、MMP-9、N-cadherin表达均降低（均P < 0.01），该作用被miR-1179抑制剂部分逆转（均P < 0.01）。敲低circ-PHC3能够在体内抑制HCC1106细胞的生长和转移（均P < 0.01）。 结论 circ-PHC3在宫颈癌组织中高表达，其表达升高与宫颈癌患者不良预后相关。敲低circ-PHC3能够上调miR-1179表达，抑制宫颈癌细胞的增殖、细胞周期、迁移和侵袭。

目的 通过观察大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ， Ang Ⅱ）对高盐摄入的影响作用及其氯沙坦对该作用的影响，探讨限盐策略的有效实施方法。 方法 应用大脑插管术和脑微量注射法，给大鼠蓝斑核内单独微量注射Ang Ⅱ，和联合微量注射生理盐水（saline）、Ang Ⅱ和血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor， AT1R）拮抗剂氯沙坦（losartan），观察不同摄钠模型大鼠高渗氯化钠溶液的摄入量和摄水量的变化；给大鼠蓝斑核内单独微量注射Ang Ⅱ，观察禁水大鼠水摄入量的变化和正常大鼠尿量和尿钠排泄量、水平和垂直活动度的变化。 结果 无论在给予“禁水-不完全补水（water deprivation-partial rehydration，WD-PR）”模型大鼠，还是在“皮下联合注射呋塞米（furosemide，FURO）与卡托普利（captopril，CAP）（FURO-CAP）”模型大鼠，蓝斑核微量注射0.1、1和10 ng 剂量的Ang Ⅱ引起0.3 mol/L NaCl摄入量和水摄入量都呈剂量相关性增长，而预先注射0.5、5和50 μg剂量的AT1R拮抗剂氯沙坦，以剂量依赖性的方式显著抑制10 ng Ang Ⅱ注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl摄入量的增加和水摄入量的增加。与蓝斑核注射saline相比，蓝斑核注射10.0 ng 剂量的Ang Ⅱ显著提高大鼠的水平活动度和垂直活动度，对大鼠肾排泄亦无明显影响。 结论 氯沙坦能抑制大脑蓝斑核Ang Ⅱ所诱导高盐摄入，可作为控制高血压的限盐策略药物治疗方案中一种有效药物。

目的 探讨金钗石斛总生物碱（Dendrobium nobile Lindl alkaloids，DNLA）对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的调控作用。 方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组（DZ）、模型组（TGF-β2）及给药组（TGF-β2 + DNLA）。采用TGF-β2诱导HLEB3细胞发生EMT过程，通过倒置显微镜观察细胞形态变化，CCK-8法、划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡与迁移。实验结束后提取样本的总RNA进行转录组分析，采用生物信息学处理获得基因表达在转录水平差异的相关信息、生物过程及相关信号通路。通过Western blot 检测EMT相关蛋白，阐明DNLA对晶状体上皮细胞的作用机制。 结果 研究发现DNLA为10 μg/mL时较适宜HLEB3细胞的生长，划痕实验48 h后发现TGF-β2 + DNLA组迁移率显著下降（P < 0.01）。Transwell结果表明TGF-β2 + DNLA组的细胞迁移能力明显减弱（P < 0.05）。通过生物信息学发现DNLA防治后发性白内障（posterior capsular opacification，PCO）可能与细胞连接、细胞骨架的构建及纤维连接蛋白结合相关。PCO发病机制可能与TGF-β信号通路及PI3K-Akt信号通路等多条信号通路有关。同时，DNLA可以降低FNI、Smad2/3及α-SMA等蛋白的表达量，升高ZO-1、E-cadherin蛋白的表达，说明DNLA可以通过增强细胞间的黏附连接，减弱细胞迁移能力，进而缓解晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LECs）异常增殖、迁移及EMT，最终对PCO起到防治作用。 结论 DNLA能够显著抑制HLEB3细胞的异常增殖与迁移，减轻TGF-β2诱导的EMT过程，进而防控PCO等眼部疾病的发生，其作用机制可能与干预TGF-β/smad信号通路及ZO-1、E-cadherin等纤维化蛋白相关。

目的 分析微管蛋白2A（TUBB2A）在肝细胞癌中的表达及预后价值，检测TUBB2A在缺氧微环境中对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。 方法 利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库和定量PCR分析TUBB2A在肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达及其与肝细胞癌预后的关系。在常氧和缺氧条件下处理肝癌细胞HepG2和Hep3B，采用定量PCR和Western blot检测TUBB2A的mRNA和蛋白表达水平。通过慢病毒感染技术构建稳定过表达和敲除TUBB2A的肝癌细胞株HepG2和Hep3B，在缺氧条件利用CCK-8、集落形成实验、Transwell迁移与侵袭实验检测TUBB2A的表达变化对肝癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。Western blot检测TUBB2A对肝癌细胞中糖酵解关键蛋白，葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、M2型丙酮酸激酶（PKM2）和乳酸脱氢酶A（LDHA）表达的影响。 结果 TCGA数据库分析显示，TUBB2A在肝癌中的表达显著高于癌旁组织（P < 0.01），TUBB2A高表达的肝细胞癌患者的总生存率更低（P < 0.01）。TUBB2A在30例临床肝细胞癌组织标本中的mRNA表达水平高于相应癌旁组织（P < 0.05），同时TUBB2A的表达与肝癌患者的临床分期（Ⅰ期和Ⅳ期）和甲胎蛋白（AFP）水平呈正相关（P均< 0.05）。在缺氧诱导的肝癌细胞HepG2和Hep3B中，TUBB2A mRNA和蛋白表达水平均显著上升（P < 0.05，P < 0.01）。缺氧条件下，在肝癌细胞HepG2和Hep3B中过表达TUBB2A，能够促进肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭，同时上调糖酵解关键蛋白GLUT1、PKM2和LDHA的表达；而敲除TUBB2A后，两种肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力均受到抑制，GLUT1、PKM2和LDHA的表达也显著降低（P < 0.05，P < 0.01）。 结论 TUBB2A在肝细胞癌中高表达，与患者预后不良呈正相关。TUBB2A促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭与糖酵解的作用可能与缺氧微环境相关，其可能成为肝细胞癌预后与治疗的潜在靶点。

目的 探讨经口联合颏下入路腔镜甲状腺全切除手术在甲状腺癌治疗中的应用效果。 方法 纳入2019年10月至2024年3月于赣南医科大学第一附属医院甲状腺疝外科接受甲状腺全部切除伴一侧中央区淋巴结清扫术的227例甲状腺乳头状癌患者。其中68例采用全腔镜下经口联合颏下入路（腔镜组），159例采用传统颈前开放入路（开放组）。通过回顾性病例分析，比较两组间的治疗效果。 结果 腔镜组与开放组相比，手术时长（149.65 ± 14.55）vs.（105.69 ± 20.23）min，术中出血量（21.03 ± 4.78）vs.（31.60 ± 5.61）mL，术后总引流量（161.03 ± 40.57）vs.（113.82 ± 35.13）mL，术后1 d血清钙水平（2.08 ± 0.14）vs.（2.15 ± 0.15）mmol/L，术后1 d血清全段甲状旁腺激素（iPTH）水平（14.17 ± 7.79）vs.（17.82 ± 7.48）pg/mL，暂时性甲状旁腺损伤比率51.47%（35/68） vs. 30.82%（49/159），并发症总例数比率54.41％（37/68）vs. 33.96%（54/159），比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。两组术前血清iPTH、术前血清钙水平、清扫淋巴结数量、暂时性喉返神经损伤、术后出血、切口感染、颏下部位感觉减退，比较差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 与传统开放手术比较，全腔镜下经口联合颏下入路甲状腺全切除术疗效确切，长期安全性良好，但短期暂时性甲状旁腺功能减退风险较高，需强化术中对甲状旁腺的保护。

目的 探讨肠道菌群调节联合运动康复对帕金森病患者非运动症状及神经功能的影响。 方法 选取2022年1月至2024年1月医院收治的154例帕金森病患者作为研究对象，采用随机数字表法将154例患者均分为对照组以及研究组，每组77例，两组患者均接受常规治疗，对照组在此基础上接受运动康复治疗，研究组则接受益生菌联合运动康复治疗，对比两组患者的疗效、非运动症状［汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Rating Scale，HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale，HAMD）、自主神经量表（Scales for Outcomes in Parkinson's Disease-Autonomic，SCOPA-AUT）评分、简易智能精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination，MMSE）评分、帕金森病睡眠量表（Parkinson's Disease Sleep Scale，PDSS）评分］、神经功能［帕金森病统一评分量表（Unified Parkinson's Disease Rating Scale，UPDRS）评分］、肠道菌群变化以及步态改变情况。 结果 两组患者治疗12、24周后，Hoehn-Yahr分级对比，研究组低于对照组（P < 0.05）。两组患者治疗12、24周后，HAMA评分、HAMD评分、SCOPA-AUT评分、UPDRS Ⅰ、UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ、UPDRS Ⅳ评分、PDSS评分对比，研究组低于对照组；MMSE评分对比，研究组高于对照组（P < 0.05）。两组患者治疗12、24周后，双歧杆菌、乳杆菌对比，研究组高于对照组；肠球菌、肠杆菌对比，研究组低于对照组（P < 0.05）。两组患者治疗12、24周后，步长、步速、步频对比，研究组高于对照组（P < 0.05）。 结论 帕金森病患者接受益生菌联合运动康复治疗，能够有效的改善非运动症状以及神经功能，进一步促进肠道菌群平衡，减轻临床症状。

目的 研究磁电刺激联合“智慧化运动处方”及新型矩阵射频疗法在盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse， POP）患者中的治疗效果。 方法 回顾性收集2022年10月至2025年7月期间在南方医科大学第八附属医院妇科盆底康复中心接受治疗的POP患者158例，根据治疗方案分为观察组（n = 64）与对照组（n = 94）。对照组接受磁电刺激及“智慧化运动处方”治疗，电刺激治疗10次，磁刺激治疗5次，“智慧化运动处方”居家运动训练每天15 ~ 20 min；观察组在此基础上联合应用新型矩阵射频治疗4次。比较两组患者在接受治疗前后盆底肌（Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维）的肌力分级及Glazer表面肌电位值，并结合POP定量分期（POP-Q）分度进行分析。 结果 治疗后，无论Ⅰ类还是Ⅱ类肌纤维，两组患者的肌力分级均较各自治疗前显著提高（均P < 0.05），且观察组的Ⅰ类肌纤维肌力分级高于对照组（P < 0.05）。观察组在快速收缩、紧张收缩和耐力收缩阶段的肌电位值较治疗前降低显著升高，前静息阶段肌电位值较治疗前降低显著降低（P < 0.05），观察组患者阴道前壁、子宫和阴道后壁POP-Q分度均较治疗前降低（P < 0.05），但观察组和对照组两组患者组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组和对照组依从性均较高（均≥ 75.0%），但两组的差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组的治疗费用较对照组显著增高（P < 0.05）。 结论 磁电刺激、“智慧化运动处方”联合新型矩阵射频治疗较治疗前能在短期内提高盆底肌肌力和肌电位值，改善阴道前壁、子宫和阴道后壁膨出情况。磁电刺激、“智慧化运动处方”联合新型矩阵射频治疗比磁电刺激联合“智慧化运动处方”治疗更能提高盆底Ⅰ类肌纤维肌力，但伴随较高经济负担，临床应用仍需结合患者功能需求与经济条件综合权衡。

目的 探究血清CXC趋化因子配体1（CXCL1）、正性调节区锌指蛋白5（PRDM5）与进展期胃癌淋巴结转移、预后的关系。 方法 选取2020年6月至2023年3月医院确诊的进展期胃癌患者203例，依据有无淋巴结转移将其分为淋巴结转移组（n = 90）与无淋巴结转移组（n = 113），绘制ROC曲线分析CXCL1、PRDM5在进展期胃癌淋巴结转移中的诊断价值，logistic回归分析进展期胃癌患者淋巴结转移的危险因素。随访2年，绘制Kaplan-Meier曲线比较不同CXCL1、PRDM5水平进展期胃癌淋巴结转移患者的预后情况。 结果 淋巴结转移组CXCL1水平高于无淋巴结转移组，PRDM5水平低于无淋巴结转移组（P < 0.05）。CXCL1、PRDM5诊断进展期胃癌淋巴结转移的AUC分别为0.755、0.844，联合诊断AUC为0.898。肿瘤大小、分化程度、血清CEA、血清CA19-9、CXCL1、PRDM5均为进展期胃癌淋巴结转移的危险因素（P < 0.05）。CXCL1 > 96.13 pg/mL患者生存时间为（15.13 ± 0.85）个月，CXCL1 ≤ 96.13 pg/mL患者生存时间为（19.06 ± 0.66）个月，CXCL1 ≤ 96.13 pg/mL患者生存时间长于CXCL1 > 96.13 pg/mL患者（P < 0.05）。PRDM5 > 100.85 pg/mL患者生存时间为（18.62 ± 0.69）个月，PRDM5 ≤ 100.85 pg/mL患者生存时间为（14.60 ± 0.78）个月，PRDM5 > 100.85 pg/mL患者生存时间长于PRDM5 ≤ 100.85 pg/mL患者（P < 0.05）。 结论 CXCL1水平异常升高、PRDM5水平异常降低与进展期胃癌患者淋巴结转移有关，二者联合检测在进展期胃癌患者淋巴结转移以及预后评估中具有较高的应用价值。

目的 比较CAD/CAM技术与常规印模制作的二硅酸锂陶瓷高嵌体修复无髓后牙缺损的临床效果及对咀嚼功能的影响。 方法 本项前瞻性随机对照试验于2021年2月至2023年2月，共纳入104例需要后牙二硅酸锂陶瓷高嵌体修复的患者。随机数字表法将患者分为两组，52例采用CAD/CAM技术制作二硅酸锂陶瓷高嵌体（研究组），52例采用常规印模制作二硅酸锂陶瓷高嵌体（对照组）。比较两组患者的牙龈指数、牙齿松动度、菌斑指数、咀嚼效率、患者美观满意度及不良反应发生情况。 结果 修复后，研究组患者的牙齿松动、牙龈及菌斑指数均低于对照组（P < 0.05）。修复1年后，研究组咀嚼效率高于对照组（P < 0.05）。研究组高嵌体修复后不良反应发生率5.77%，低于对照组的25.00%（P < 0.05）。研究组高嵌体修复后美观满意度为94.23%，较对照组高，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 CAD/CAM技术在修复无髓后牙缺损时，相较于常规印模制作，能够提供更好的修复体适合度和咀嚼效率，且更能提高患者满意度。这表明CAD/CAM技术在后牙高嵌体修复中具有明显优势，值得临床推广使用。

目的 分析腰椎内固定术后椎弓根螺钉位置不佳与术后神经症状发生的相关性。 方法 回顾性分析2017年1月至2023年12月因腰椎退行性疾病在我院接受腰椎椎弓根螺钉内固定手术患者的临床资料。记录患者的性别、年龄、主要诊断、手术节段、术后即刻有无神经并发症及其类型。根据患者术后腰椎CT评估螺钉位置及穿透分区和分级，分析不同椎弓根螺钉穿透分型与术后神经症状发生的相关性。 结果 共纳入184例患者，其中男80例，女104例。年龄（60.1 ± 14.2）岁。35例患者术后即刻因椎弓根螺钉穿透产生了新的神经症状。椎弓根内侧象限和下方象限螺钉穿透导致术后神经症状发生率高于椎弓根上方和外侧象限螺钉穿透。从L1 ~ L5节段，椎弓根内侧象限螺钉穿透致术后神经症状产生的风险逐渐增加。L4和L5节段的椎弓根内侧象限螺钉穿透距离≥ 2 mm时，患者术后神经症状产生的风险增加；L1 ~ L3节段的椎弓根内侧象限螺钉穿透距离> 4 mm时，患者术后神经症状产生的风险增加。螺钉穿透椎弓根内侧象限的距离与术后患者产生神经症状的发生率呈正相关（P < 0.05）。 结论 椎弓根的外侧和上方象限可被视为腰椎椎弓根螺钉植入的安全区域。对于L1 ~ L3节段，螺钉穿透深度不应超过4 mm；而对于L4 ~ L5节段，其安全阈值应严格控制于2 mm以内。

目的 探索肝硬化腹水患者高动力循环相关指标（HR、E/A和LVDF）的影响因素。 方法 回顾性分析昆明市第三人民医院2022年10月至2024年10月诊断为肝硬化腹水的377例患者的临床资料，根据腹水分级分为1级、2级与3级腹水组，比较3组患者的一般资料与临床指标，通过Spearman相关性分析、非参数检验等单因素分析筛选阳性指标，采用二元logistic回归和多重线性回归探索影响肝硬化腹水患者高动力循环相关指标（HR、E/A和LVDF）的影响因素。 结果 不同腹水组在HR、E/A和LVDF发生率上存在差异（P < 0.05）。年龄、腹水深度、血清Cl^-、CO₂、RDW-CV以及病因为肝硬化腹水患者HR的独立影响因素，年龄、WBC、ALB和病毒导致的肝硬化为影响肝硬化腹水患者E/A的独立影响因素，年龄（OR = 1.088，95%CI：1.062 ~ 1.114，P < 0.001）、K⁺（OR = 1.919，95%CI：1.218 ~ 3.025， P = 0.005）是肝硬化腹水患者LVDF的独立危险因素，RDW-CV（OR = 0.902，95%CI：0.883 ~ 0.961， P = 0.023）与ALB（OR = 0.921，95%CI：0.883 ~ 0.961， P < 0.001）是保护因素。 结论 对于肝硬化腹水患者高动力循环相关指标，血清 ALB 是E/A和LVDF、血清K⁺和 RDW-CV 是 LVDF、血清 CL^-是心率的独立影响因素。临床上需要加强对这些指标的监测及干预。

目的 探讨髋臼卵圆窝三维定位法辅助全髋关节置换术（total hip arthroplasty，THA）中髋臼假体定位的可行性和应用价值。 方法 将60例行初次THA的股骨颈骨折患者随机分为两组（各30例）。观察组应用髋臼卵圆窝三维定位法：术前基于CT数据测量髋臼角度、重建骨盆模型并规划，术中依据髋臼卵圆窝、横切迹、横韧带等解剖标志按规划置入假体。对照组采用传统徒手目测法。比较两组手术指标（时间、透视次数、出血量）、术后髋臼假体角度（外展角、前倾角）偏差、髋关节Harris评分（HHS）、疼痛视觉模拟评分（VAS）及脱位率。 结果 两组年龄、性别等基线资料可比。观察组出血量高于对照组（P < 0.001），手术时间、透视次数差异无统计学意义。术后影像学测量显示，观察组的髋臼假体外展角和前倾角偏差均显著小于对照组（P < 0.001）。术后1个月，观察组HHS评分明显更高、VAS评分明显更低（P < 0.05）；术后3、6个月两组功能与疼痛评分差异无统计学意义。观察组无脱位，对照组脱位1例。 结论 髋臼卵圆窝三维定位法结合解剖标志与个体化术前规划，能量化髋臼假体置入角度并显著提高髋臼假体置入的精准性，利于患者术后早期功能恢复，临床疗效满意，具有应用价值。

目的 分析经Kambin三角入路与经后方椎板间隙入路脊柱内镜手术对腰椎间盘突出症（LDH）伴侧隐窝狭窄患者的影响。 方法 选取152例LDH伴侧隐窝狭窄患者，按照手术入路方式分为Kambin组（n = 77）与椎板间隙组（n = 75），两组分别经Kambin三角入路、经后方椎板间隙入路。对比两组手术相关指标、视觉模拟评分法（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）评分、侧隐窝狭窄面积、并发症发生率。 结果 Kambin组手术时间及术后住院时间均短于椎板间隙组（P < 0.05）；Kambin组术后1 d、1个月的VAS评分均低于椎板间隙组（P < 0.05）；两组术后1、3个月的ODI评分比较无明显差异（P > 0.05）；两组术后侧隐窝狭窄面积比较无明显差异（P > 0.05）。椎板间隙组出现1例术后感染。 结论 Kambin入路手术时间更短，两种入路均有效改善功能、扩大侧隐窝，椎板间隙入路需优化减少并发症。

目的 比较美国疾病预防控制中心（USCDC）与欧洲疾病预防控制中心（ECDC）推荐的两种梅毒反向检测流程在妇幼人群诊断效能的一致性，探讨化学发光免疫试验（CLIA）假阳性的影响因素。 方法 回顾分析2021—2023年109 003例就诊人员的梅毒血清学检测结果，所有就诊人员均采用CLIA筛查梅毒特异性抗体，筛查阳性者同时采用甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）和梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）检测。运用kappa一致性检验比较USCDC与ECDC推荐的两种梅毒反向检测流程诊断梅毒的一致性，并分析CLIA假阳性在不同S/CO区间及不同人群间的分布特征。 结果 依据两种梅毒反向检测流程梅毒阳性率均为0.34%，该院人群梅毒患病率高于全国水平，未发现CLIA阳性、TRUST阳性而TPPA阴性的病例，两种方案kappa值为1.0，在妇幼人群中的诊断效能无差异；CLIA真阳性率为71.04%，其真阳性率与S/CO值呈正相关，当1.0 < S/CO ≤ 3.0之间时，CLIA真阳性率21.88%，S/CO值> 10时真阳性率100%；青年期CLIA假阳性率最高，为38.75%，妊娠及流产状态的育龄女性假阳性占比最大，为40.00%。 结论 两种梅毒反向检测流程在梅毒低流行妇幼人群具有相同的诊断效能，CLIA灵敏度高，对于S/CO < 10时，尤其是成年育龄女性，需注意假阳性存在，避免误诊及不必要的临床干预。

目的 探讨精浆外泌体miR-26a-5p及其靶基因在特发性畸形精子症中的作用机制，揭示其调控精子形态异常的通路，为临床诊断和靶向干预提供依据。 方法 采用病例对照研究设计，纳入154例男性受试者（畸形精子症组TZS 84例，正常对照组NC 70例）。通过精浆外泌体分离，筛选差异表达miRNA，分析预测靶基因及信号通路。利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与PTEN的直接结合作用，通过实时荧光定量PCR、Western blot检测miRNA及蛋白表达水平。采用Spearman相关性分析评估miR-26a-5p、PTEN与精子形态参数的关系，并通过ROC曲线分析诊断效能。 结果 精浆外泌体miRNA测序共鉴定出11种差异表达miRNA，其中miR-26a-5p在TZS组显著上调（P < 0.05），且与TZS组的正常形态精子占比呈负相关（r = -0.762，P < 0.05）。PTEN为miR-26a-5p的直接靶基因，其表达在TZS组显著降低（P < 0.05），并与TZS组的精子正常形态率呈正相关（r = 0.821，P < 0.05）。miR-26a-5p与PTEN呈负相关（r = -0.878，P < 0.05）。双荧光素酶实验证实miR-26a-5p可特异性抑制PTEN 3'UTR活性（荧光素酶活性降低45%，P < 0.05）。功能富集分析显示，miR-26a-5p-PTEN轴通过调控PI3K/AKT/mTOR、p53、Wnt/β-catenin及NF?κB通路，加剧氧化应激、DNA损伤及精子细胞分裂异常。ROC曲线分析表明，miR-26a-5p与PTEN对畸形精子症的诊断效能分别为AUC^ROC = 0.785（灵敏度78.9%，特异度71.3%）和AUC^ROC = 0.754（灵敏度73.3%，特异度75.1%）。 结论 miR-26a-5p通过靶向抑制PTEN，激活PI3K/AKT/mTOR等通路并抑制DNA修复功能，导致氧化应激积累及精子形态异常。精浆外泌体miR-26a-5p高表达与PTEN低表达的组合模式显示出对特发性畸形精子症的诊断潜力，其分子机制为标志物开发提供了理论依据。靶向沉默miR-26a-5p或联合AKT/mTOR抑制剂及抗氧化治疗，可能成为改善精子形态的新策略。

目的 通过定量磁敏感成像技术（quantitative susceptibility mapping，QSM）探讨阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）患者脑铁含量与认知功能的相关性并评估铁沉积对AD的诊断价值。 方法 选取2024年1—12月就诊于新疆医科大学第二附属医院的AD患者43例和与其性别、年龄相匹配的健康对照人群42例，收集所有受试者的一般临床资料，采用飞利浦Ingenia CX 3.0T磁共振对所有受试者行QSM和常规颅脑MRI序列扫描，用STISuite对收集到的QSM影像资料进行后处理和标准化，然后通过ITK-SNAP软件测出感兴趣区（region of interest，ROI）铁含量。对所有受试者进行神经心理学评估，比较AD患者与健康对照人群脑内ROI铁含量差异，使用Spearman相关性分析来分析额叶皮质、基底节区、海马铁含量与认知功能的相关性，绘制ROC曲线评估铁沉积对AD的诊断价值。 结果 （1）与对照组比较，AD组基底节区及海马磁敏感值差异有统计学意义（P < 0.01），且AD组磁敏感值更高；AD组与对照组的额叶皮质磁敏感值差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）AD组左侧尾状核、左侧海马尾磁敏感值与MMSE评分呈负相关（P < 0.05），左侧尾状核、左侧壳核、左侧海马体、左侧海马尾磁敏感值与MOCA评分呈负相关（P < 0.05）。（3）左侧尾状核诊断AD的曲线下面积为0.758（95%CI：0.649 ~ 0.867）；左侧壳核诊断AD的曲线下面积为0.719（95%CI：0.606 ~ 0.831）；左侧海马尾诊断AD的曲线下面积为0.64（95%CI：0.518 ~ 0.763）。 结论 （1）AD患者大脑特定脑区的铁含量较健康同龄人增多，尤其在基底节区及海马部位增多明显。（2）AD患者脑内铁浓度特别是左侧尾状核、左侧壳核、左侧海马体、左侧海马尾的铁含量与认知功能呈负相关，其水平越高认知功能越差，可能是评估疾病严重程度的潜在标准之一。（3）左侧尾状核和左侧壳核铁沉积对AD有一定的诊断价值，有望成为AD辅助诊断的影像学标记物。

目的 探索非梗阻性无精子症患者阴茎勃起硬度的现状及其影响因素。 方法 2024年1—12月于生殖医学中心对450例非梗阻性无精子症患者进行问卷调查，采用自制的一般资料调查问卷收集其人口学资料，采用勃起硬度评分表（EHS）调查其阴茎勃起硬度的现状，采用自制的问卷调查其影响因素。 结果 450例非梗阻性无精子症患者中，在性生活时，35.3%的患者表示阴茎勃起硬度能达到4级（正常的状态），54.5%的患者表示阴茎勃起硬度仅达到3级（欠佳的状态），9.3%的患者表示阴茎勃起硬度只达到2级（阴茎轻微勃起），0.9%的患者表示阴茎勃起硬度只达到1级（阴茎无法勃起）。在性生活质量满意度调查结果示：仅24.9%的患者表示对性生活质量十分满意；57.3%的患者表示对性生活质量基本满意；9.6%的患者表示性生活质量一般；4.0%的患者表示对性生活质量不满意；3.1%的患者表示对性生活质量非常不满意，1.1%的患者表示夫妻间无性生活。二元logistic回归分析结果显示，非梗阻性无精子症患者的阴茎勃起硬度的影响因素为饮酒（OR = 2.393，95%CI：1.493 ~ 3.836）、性生活质量满意度（OR = 1.455，95%CI：1.118 ~ 1.894）、学历（OR = 0.709，95%CI：0.549 ~ 0.917）和近1个月睡眠质量情况（OR = 0.641，95%CI：0.452 ~ 0.907）。 结论 饮酒习惯、性生活满意度、睡眠质量及学历等因素，共同影响非梗阻性无精子症患者的阴茎勃起硬度。医护团队需基于患者个体差异，定制个性化干预方案与科普内容，通过心理疏导和生活方式指导，改善勃起功能与性生活质量，促进夫妻关系和谐，提升患者生活体验。

目的 探究滋肾安神汤联合生长激素对卵巢储备功能减退（DOR）患者体外受精-胚胎移植（IVF-ET）临床结局的影响。 方法 选取深圳中山妇产医院生殖中心2023年1月至2024年8月行IVF-ET的DOR患者108例进行临床试验，按照随机数表法分为对照组、观察组各54例。对照组给予生长激素（GH），观察组联合给予滋肾安神汤，比较两组的促排卵情况、扳机日性激素水平、取卵及胚胎情况及临床结局。 结果 两组的促性腺激素（Gn）使用天数差异无统计学意义（P > 0.05）；观察组的Gn用量、早发LH峰率、黄体生成素（LH）小于对照组，雌二醇（E2）、孕酮（P）、获卵数、2PN受精数、可利用胚胎数、第3天的优质胚胎数、囊胚形成率、临床妊娠率、累积妊娠率大于对照组，周期取消率小于对照组（P < 0.05）。 结论 滋肾安神汤联合生长激素用于DOR患者IVF-ET能够改善患者性激素水平，对临床结局产生积极影响。

甲状腺功能障碍（TD）作为一种常见的内分泌系统疾病，其临床表现的非特异性及现有诊断方法的局限性，凸显了深入探究其发病机制并发现新型生物标志物的必要性。组学技术作为系统生物学的重要手段，通过整合高通量数据，为揭示其分子基础提供了新视角。该文系统综述了基因组学、转录组学、蛋白组学、代谢组学、脂质组学及多组学在TD中的最新进展，分别从DNA、RNA、蛋白质和代谢物等多维度探索了与TD相关的遗传变异及表观调控，探讨了TD的代谢紊乱特征及相关药物的作用机制及用于早期监测和诊断的生物标志物及药物靶点。该文旨在整合不同组学技术的优势及发现，全面揭示TD的复杂网络关联，为未来TD的临床管理及个性化诊治提供新思路和新见解。

儿童哮喘是一种复杂的异质性疾病，其易感性在生命早期受宿主遗传、环境暴露、微生物定植与免疫发育共同影响。生命早期气道病毒感染是明确的风险因素，但其致病作用高度依赖于宿主背景。新兴的证据揭示了该网络中多层次的调控机制：肠道菌群不仅通过其代谢产物（如丁酸盐）抑制驱动过敏性IgE产生的Tfh13细胞轴，其影响更扩展至跨界成员。例如，肠道共生原生动物可驱动2型天然淋巴细胞（ILC2s）从肠道迁移至肺部，而肠道病毒组（噬菌体）则可通过TLR9通路被宿主直接感知，二者均独立影响哮喘易感性。此外，早期病毒感染还能通过代谢重编程建立长期的先天免疫记忆（训练免疫）。解析该网络有助于阐明疾病异质性，并为开发新型生物标志物（如口咽微生物组、血清微生物细胞外囊泡（EVs））及构建多维风险预测模型（整合人工智能技术）提供依据，推动儿童哮喘的个体化精准防治。