随着医学科技进步和对疾病本质理解的深入，糖尿病的分型正经历着变革，传统基于临床特征和胰岛素依赖性的分类方法逐渐显示出其局限性。近年来，基因组、表观遗传、代谢组学等生物信息技术的应用，以及大数据和机器学习技术在疾病分类中的运用，推动了糖尿病分型向更加精细化和个性化的方向发展。这些新技术揭示了糖尿病复杂的病理生理机制和广泛的异质性，为早期诊断、个性化治疗和预后评估提供了新思路。这一进展不仅对糖尿病的复杂性理解具有重要意义，而且将为患者提供更加精准和有效的治疗方案，标志着糖尿病分型从简单的基于临床表现向基于病因分子机制转变的历史性时刻。

在2型糖尿病早期，诱导高血糖的缓解已成为糖尿病管理领域的全球性热点。近年来，中外学者建立了包括短期胰岛素强化治疗、生活方式干预、代谢性手术等多个缓解干预手段，提出了β细胞去分化、肝-胰腺双循环等理论，使本领域的临床和研究信息加速增长。本文对糖尿病缓解领域的临床证据、基础机制、适用人群、实施要点等方面进行了综述，以期加深临床工作者对糖尿病缓解的认识，为更好地进行相关领域的实践和探索奠定基础。

本文对中医学在糖尿病治疗领域的切入点进行探讨，提出了从中医对糖尿病及其并发症病因病机的独到认识、糖尿病前期的治疗、改善糖尿病患者的临床症状、糖尿病并发症的治疗、改善药物不良反应、历代经典方剂和治疗有效的药物挖掘、中医药治疗手段的多样性等几个方向作为切入点。与现代医学既可以优势互补，又能扬长避短。中医药有着整体调节、多靶点作用的特点，在改善症状、治疗并发症和伴发疾病方面的优势更加明显。

随着人民生活水平的提高及生活方式的改变，我国肥胖及糖尿病人群数量不断激增，造成了极大的疾病负担。近年来，循证证据越来越强调体质量管理在糖尿病防治中的重要地位。尽管在理论和实践层面有诸多问题有待进一步阐明，但新形势下迫切需要医患双方转变思维方式。减重是一把“双刃剑”，让伴有超重或肥胖的糖尿病患者获益最大化的减重策略应建立在正确理解体质量管理内涵的基础上。长期维持减重成效仍面临许多的挑战，需要准确评估病情，权衡减重利弊，实施合理可行的减重方案，坚持长期的专业化管理。

糖尿病足（diabetic foot， DF）是糖尿病的一种主要慢性并发症，也是糖尿病患者致残和致死的主要原因。目前，DF的诊断主要依赖临床表现、体征及相关辅助检查，生物学标志物的发现及应用对DF的临床诊疗提供重要帮助。随着生物学的发展，除广泛应用的降钙素原（procalcitonin， PCT）、C反应蛋白（C-reactive protein， CRP）、白细胞介素（interleukins， ILs）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha， TNF-α）等炎性标志物指标外，基因组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学已经用于诊断DF。为了进一步了解血清生物学标志物在DF诊断中的应用和研究现状，本综述将详细讨论和总结DF诊断标志物，为预防、诊断和预后评估提供相应依据。

糖尿病型阳痿（DMED）是临床上常见糖尿病相关的血管、内分泌及神经病变，DMED患者常表现为勃起困难、勃起所需时间延长、硬度差、性交时间短等症状。其病因机制复杂，常与氧化应激（OS）、炎症反应、神经及内分泌病变等众多因素密切相关，上述因素往往交叉反应，促进DMED病变进展。近年来相关研究表明，OS与铁死亡在DMED中起着关键型作用：OS可致糖尿病患者神经、内分泌功能异常，阴茎血管内皮的合成或生物利用度下降，海绵状内皮细胞功能障碍和平滑肌舒张功能减低，从而导致阴茎勃起障碍；而铁死亡经证实也与DMED密切相关，控制OS和铁死亡以改善糖尿病患者的勃起功能是合理有效的治疗路径，但铁死亡导致DMED的作用机制尚有待进一步研究。因此，文章综述了OS与铁死亡和DMED相关性的最新信息，为探索DMED发生机制、临床防治DMED提供有益参考，并为该领域未来的研究提供潜在方向。

目的 探讨房颤合并糖尿病患者轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）的影响因素，及预测模型的建立，为房颤合并糖尿病患者MCI的治疗提供指导。 方法 分析2023年1月至2024年1月在郑州大学第五附属医院心血管内科二病区就诊并确诊为房颤合并糖尿病的患者199例，采用单因素分析和多元logistic回归分析房颤合并糖尿病患者影响MCI的相关因素，根据多元logistic回归分析结果建立房颤合并糖尿病患者影响MCI的预测模型。 结果 单因素分析结果显示，年龄（P = 0.002 3）、同型半胱氨酸（P < 0.000 1）、空腹血糖（P = 0.022 5）、糖化血红蛋白（P = 0.006 6）、血尿酸（P = 0.032 2）为MCI发生的影响因素。多因素logistic回归分析：年龄（OR = 1.08，P = 0.000 4）、同型半胱氨酸（OR = 1.37，P < 0.000 1）、空腹血糖（OR = 1.22，P = 0.023 5）、糖化血红蛋白（OR = 1.61，P = 0.004 2）、血尿酸（OR = 1.29，P = 0.009 1）为MCI发生的独立影响因素。在约登指数（Youden index，YI）最大时，为最佳阈值。本研究在最佳阈值处，灵敏度为0.74，特异度为0.80，曲线下面积（AUC）=0.809，说明该模型能较好预测MCI发生。 结论 年龄、空腹血糖、血同型半胱氨酸、血尿酸、血糖化血红蛋白是房颤合并糖尿病患者MCI发生的独立危险因素。基于多因素logistic 回归构建临床预测模型对房颤合并糖尿病患者MCI发生具有一定的预测价值。

目的 分析微小核糖核酸（miR）-23a、miR-150、miR-150-5p水平与糖尿病性骨质疏松症（DOP）的相关性。 方法 选取2020年3月至2022年3月于医院就诊的糖尿病患者200例，随访2年，将发生DOP、未发生DOP的患者分别纳入DOP组、无DOP组。比较两组一般资料及血清miR-23a、miR-150、miR-150-5p水平；经Pearson相关性分析法分析血清miR-23a、miR-150、miR-150-5p水平与骨密度的相关性；经Logistic回归模型分析DOP的影响因素。 结果 DOP发生率为28.89%；DOP组血清miR-23a、miR-150、miR-150-5p水平均高于无DOP组（P < 0.05）；Pearson相关性分析显示，糖尿病患者血清miR-23a、miR-150、miR-150-5p水平与骨密度均呈负相关（P < 0.05）；logistic回归模型分析显示，年龄、体质量指数（BMI）、miR-23a、miR-150、miR-150-5p是DOP的影响因素（P < 0.05）。 结论 DOP患者中血清miR-23a、miR-150、miR-150-5p水平升高，三者均与骨密度均呈负相关，且均是DOP发生的影响因素。

目的 探究2型糖尿病（T2DM）合并慢性牙周炎（CP）患者血清富含亮氨酸α-2糖蛋白1（LRG1）、乳酸脱氢酶（LDH）与牙周指标和牙周病变程度的关系。 方法 选取2022年7月至2023年7月宁夏医科大学总医院口腔医院收治的112例T2DM合并CP患者（T2DM合并CP组），根据牙周病变程度将其分为轻度、中度和重度组；选取同期本院112例单纯CP患者（CP组），再选取112例单纯T2DM患者（T2DM组）；检测LRG1、LDH和牙周指标；Pearson法分析血清LRG1、LDH及二者与牙周指标的相关性；重度T2DM合并CP的影响因素采用多因素logistic回归分析；绘制ROC曲线分析血清LRG1、LDH对重度T2DM合并CP的诊断价值。 结果 CP组、T2DM组以及T2DM合并CP组LRG1、LDH水平依次升高（P < 0.05）。轻度、中度和重度组血清LRG1、LDH、附着丧失（AL）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指标（BI）水平依次升高（P < 0.05）。根据Pearson相关性分析得知，血清LRG1与LDH呈正相关（P < 0.05），二者均与AL、PD、BI呈正相关（P < 0.05）。根据logistic回归分析得知LRG1、LDH、AL、PD、BI均为影响重度T2DM合并CP的因素（P < 0.05）。根据ROC曲线得知血清LRG1和LDH二者联合诊断重度T2DM合并CP的AUC为0.910，两者联合优于各自单独诊断（Z_{联合vs LRG1}=2.659、Z_{联合vs LDH} =2.627，P < 0.05）。 结论 LRG1、LDH在T2DM合并CP患者血清中显著升高，两者与牙周指标和牙周病变程度有关。

目的 探讨腹腔内脏脂肪含量与糖尿病发生的关系，进而探讨其预测T2DM发病的可行性。 方法 收集行腹部3.0T MRI检查并有T2DM患者45例（T2DM组），对照组80例，应用IDEAL软件进行图像自动重组，获得脂肪分数（FF图）、弛豫率（R2^*）、脂相、水相、同反相位图像。将FF图传至AW 4.6工作站，由两名观察者采用双盲法对FF图进行测量。应用ITK-SNAP软件采用阈值分割法半自动勾画腹腔内脏脂肪（VAT）及皮下脂肪组织（SAT），并计算体积。采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。 结果 （1）T2DM组的腹腔内脏脂肪组织体积（VATV）、肝脏脂肪分数（HFF）、胰腺脂肪分数（PFF）、甘油三酯（TG）及空腹血糖（FBG）均高于对照组，高密度脂蛋白（HDL）低于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；（2）ROC曲线分析示：PFF判断是否患T2DM的曲线下面积（AUC）为0.656（P < 0.01，95%CI：0.534 ~ 0.777），截断值为8.44%，敏感度为50%，特异度为82.5%；HFF判断是否患T2DM的AUC为0.744（P < 0.05，95%CI：0.637 ~ 0.851），截断值、敏感度、特异度分别为2.99%、97.5%、42.5%。男性患者VATV判断T2DM的最佳阈值为3 466 cm3，敏感度为63.2%，特异度为89.5%，AUC为0.78（P < 0.01），联合SATV、PFF及HFF时，敏感度为78.9%，特异度为84.2%，AUC为0.839（P < 0.01）；女性患者利用VATV诊断T2DM的最佳阈值为2 103 cm3，利用该阈值判断T2DM的敏感度为66.7%，特异度为66.7%，AUC为0.68（P < 0.05），联合SATV、PFF及HFF时，敏感度为90.5%，特异度为76.2%，AUC为0.909（P < 0.01）。（3）TG和FBG每增加1个单位，患T2DM的风险就分别提升了3986.3%及417.1%，即TG和FBG是T2DM发病的独立预测因子。 结论 PFF、HFF及VATV单独在预测T2DM发病方面，检验效能较低。VATV联合SATV、PFF、HFF预测T2DM发生的检验效能显著提高，其敏感度及特异度亦均明显提高。IDEAL-IQ技术是评估T2DM患者腹腔内异位脂肪组织沉积定量的便捷的方法，具有简单、稳定性好及重复性高的优势。

目的 探究微小RNA（miRNA）-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期（PE）的发病机制。 方法 分离原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），设为NC组（转染miR-365a-3p NC）、mimics组（转染miR-365a-3p mimics）、inhibitor组（转染miR-365a-3p inhibitor），另取对数期细胞设为空白组。检测各组增殖、迁移及血管形成能力。双荧光素酶实验验证miR-365a-3p与下游基因的靶向关系。检测各组TGF-β₁、Smad4、Smad7蛋白表达。 结果 与空白组、NC组比较，mimics组24、48、72 h吸光度值及迁移率降低（P < 0.05），每个视野的管状结构数量减少（P < 0.05），inhibitor组24、48、72 h吸光度值及迁移率升高（P < 0.05），每个视野的管状结构数量增加（P < 0.05）。双荧光素酶实验表明Smad7是miR-365a-3p的一个靶基因。与空白组、NC组比较，mimics组转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、Smad4蛋白表达升高（P < 0.05），Smad7蛋白表达降低（P < 0.05），inhibitor组TGF-β₁、Smad4蛋白表达降低（P < 0.05），Smad7蛋白表达升高（P < 0.05）。 结论 miR-365a-3p可能通过调控下游TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能，从而参与PE发病。

目的 探讨乳腺癌中泛素特异性蛋白酶20（ubiquitin-specific proteases 20， USP20）、低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α， HIF-α）表达变化及意义。 方法 免疫组织化学及免疫荧光方法用于检测USP20与HIF-α阳性细胞的表达变化以及细胞定位，并分析它们之间的关系； shRNA-USP20慢病毒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞构建乳腺癌MDA-MB-231 USP20过表达细胞系，siRNA-USP20构建乳腺癌MDA-MB-231USP20敲减细胞系，通过荧光定量PCR与Westem blot检测USP20基因及蛋白的过表达和敲减水平，并观察过表达以及敲减USP20前后 HIF-α基因和蛋白的表达变化。 结果 USP20与HIF-α在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.62%（55/79）和 46.83%（37/79），而在邻近相对正常组织中的表达均为阴性，与邻近相对正常组织相比，乳腺癌组织中USP20与HIF-α阳性表达均显著增加，差异均有统计学意义（P < 0.01），USP20与HIF-α阳性表达均主要在乳腺癌组织细胞质中，少量在细胞核；且乳腺组织中USP20表达与HIF-1α表达呈正相关（P < 0.01）；过表达USP20后HIF-α的mRNA 的表达不变，蛋白表达显著增加（P < 0.01）。敲减USP20后HIF-α mRNA表达轻微降低，但差异均无统计学意义（P > 0.05），而蛋白表达水平显著降低（P < 0.01）。 结论 乳腺癌中USP20和HIF-α表达均显著增加，且呈正相关关系，过表达USP20后HIF-α蛋白表达显著增加，敲减USP20后HIF-α蛋白表达显著降低，USP20可能通过影响HIF-α的表达进而促进乳腺癌发生发展。

目的 检测miR-217对非小细胞肺癌吉非替尼耐药性的影响，并探讨下游靶基因及相关通路。 方法 qRT-PCR检测人肺正常上皮细胞系BEAS-2B，NSCLC细胞系A549、HCC827、PC9、NCI-H1975及吉非替尼耐药株PC9/GR中miR-217表达量。选取PC9/GR细胞，利用转染技术构建control组、NC-mimic组、miR-217 mimic组、miR-217 mimic + si-NC组、miR-217 mimic + si-FOXO3组细胞，CCK8及克隆形成实验检测细胞增殖能力、流式细胞仪检测细胞凋亡能力，Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。Targetscan生物信息学网站预测miR-217下游靶基因，双荧光素酶实验检测miR-217与靶基因FOXO3相关性。 结果 与BEAS-2B相比，miR-217表达量在A549、HCC827、PC9、NCI-H1975细胞中显著降低（P < 0.05），随着吉非替尼培养浓度增加，PC9细胞中miR-217基因表达量逐渐降低（P < 0.05），并且miR-217在PC9/GR细胞中的表达低于PC9（P < 0.05）。相较于control及NC-mimic组，miR-217 mimic组细胞增殖能力明显降低（P < 0.05），细胞凋亡数量增多（P < 0.05），p-PI3K和p-AKT蛋白表达量降低（P < 0.05）。双荧光素酶报告表明FOXO3是miR-217的靶标。回复实验测得，与miR-217 mimic组及miR-217 mimic + si-NC组相比，miR-217 mimic + si-FOXO3组细胞耐药能力升高（P < 0.05），增殖能力显著提升（P < 0.05），细胞凋亡数量减少（P < 0.05），p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增高（P < 0.05）。 结论 miR-217过表达逆转NSCLC细胞PC9/GR对吉非替尼的耐药性并抑制PC9/GR细胞增殖加速凋亡，这种机制可能与靶向FOXO3调控PI3K/AKT信号通路相关。

目的 确定电针是否调节了血小板衍生生长因子受体α阳性（PDGFRα⁺）细胞中磷脂酶C（PLC）/肌醇-1，4，5-三磷酸酯（PLC/IP3）通路，从而改善功能性消化不良（FD）胃肠动力障碍。 方法 将40只SD大鼠随机分为5组：空白组、模型组、电针组、U73122（PLC抑制剂）组、U73122+电针组，每组8只。除空白组外所有大鼠采用多因素应激干预法建立FD大鼠模型。造模成功后，U73122组予以腹腔注射抑制剂，电针组取足三里和太冲穴，U73122+电针组在针刺前2 h注射抑制剂。10 d后行胃肠动力学检测；采用免疫印迹法检测PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3的蛋白表达水平；用免疫荧光检测PDGFRα和PLC、IP3的平均荧光密度和共定位表达情况；电子显微镜观察胃窦区域缝隙连接（GJ）情况。 结果 造模后大鼠胃肠动力减弱，PDGFRα、PLC和IP3的蛋白表达水平显著降低，GJ增宽，细胞形态改变；与模型组比较，电针组、U73122组和U73122+电针组大鼠胃肠动力显著改善，胃窦PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3表达水平上升，GJ稍紧密，细胞形态恢复；U73122组和U73122+电针组胃窦PDGFRα、PLC、P-PLC、IP3表达水平无明显差异；PDGFRα与PLC和IP3存在荧光共定位。 结论 电针通过激活 PDGFRα⁺细胞中的PLC/IP3通路改善FD大鼠的胃肠动力障碍。

目的 研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble growth?stimulated expressed gene 2 protein， sST2）对脓毒症相关急性肾损伤（sepsis?associated acute kidney injury，SA?AKI）的预测价值。 方法 采用回顾性观察性研究，纳入2020年1月至2023年12月在南通大学附属医院急诊科接受sST2检测的395例脓毒症患者。根据是否发生急性肾损伤（AKI），分为非AKI组（281例）和AKI组（114例）。收集患者入院24 h内的基础临床数据和实验室检查结果，通过受试者工作特征（ROC）曲线分析sST2对SA?AKI的诊断能力，logistic回归评估sST2是否为SA?AKI发生的独立危险因素，通过构建两预测模型，使用ROC曲线下面积（AUC）、净重新分类指数（NRI）、综合判别改善指数（IDI）评估sST2的加入对模型预测能力的提升效果。 结果 AKI组患者sST2水平高于非AKI组（P < 0.001）。sST2诊断SA?AKI的AUC为0.839（0.799 ~ 0.874），显著高于其他实验室指标（P < 0.000 1）。sST2 > 85 ng/mL是SA?AKI的独立危险因素（OR = 14.315，95% CI：5.867 ~ 34.926，P < 0.001）。增加sST2显著改善了预测模型的AUC（0.954 vs. 0.909，P < 0.000 1）、NRI（21.48%，95% CI：11.48% ~ 31.49%，P < 0.000 1）及IDI（8.62%，95% CI：5.75% ~ 11.49%，P < 0.000 1）。 结论 血清sST2可能成为潜在的预测脓毒症AKI发生的生物标志物。

目的 探讨腰椎手术在无肌松药气管插管后即刻监测运动诱发电位（TceMEP）基线的可行性。 方法 将2023年5-12月在徐州市中心医院拟行经椎间孔入路腰椎椎体间融合术（TLIF）的患者156例随机分为两组，最终对照组72例，男33例，女39例，观察组75例，男37例，女38例，对照组在术中脊柱暴露完成后监测TceMEP基线，观察组在无肌松药气管插管后即刻监测TceMEP基线。对比两组患者气管插管前后血流动力学变化、插管满意度和操作时间，并比较两组TceMEP基线引出成功率、刺激阈值、敏感性和特异性。 结果 两组患者气管插管时血流动力学变化与插管满意度差异无统计学意义（P > 0.05），插管时间对照组为（6.52 ± 1.22）min，观察组为（9.44 ± 0.84）min，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。观察组TceMEP基线引出成功率为100%，平均刺激阈值（225.00 ± 22.13）V，对照组TceMEP基线引出成功率为84.72%，平均刺激阈值（342.01 ± 31.07）V，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。对照组在上钉后监测TceMEP成功率为93.06%，观察组为100%，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。两组TceMEP的敏感度和特异度差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 无肌松气管插管后即刻监测TceMEP基线成功率高，刺激阈值小，敏感性与特异性与术中脊柱暴露完成后监测TceMEP基线无差别。

目的 探讨听性脑干反应（auditory brainstem response， ABR）与多频稳态反应（auditory steady-state response， ASSR）联合评估婴儿轻度感音神经性听力损失的意义。 方法 回顾性分析确诊的114例轻度感音神经性听力损失的婴儿，收集其ABR和ASSR的结果，进行秩和检验和相关性分析。 结果 在秩和检验中，短纯音刺激ABR（Tb-ABR）和ASSR在0.5、1、2、4 kHz的反应阈值差异有统计学意义（P < 0.05），两者在0.5、1、2、4 kHz呈正相关（P < 0.05），r = 0.613、0.569、0.616、0.71。按照性别、耳别进行分组后，ABR和ASSR在0.5、1、2、4 kHz也呈正相关（P < 0.05），男性：r = 0.61、0.56、0.671、0.774；女性：r = 0.581、0.558、0.546、0.608；左耳：r = 0.61、0.558、0.576、0.715；右耳：r = 0.631、0.581、0.662、0.71。按照诊断年龄分组后，只有7 ~ 12月龄被诊断的婴儿在0.5 kHz和1 kHz不具备相关性（P > 0.05），其余各组均呈正相关（P < 0.05），0 ~ 3个月：r = 0.686、0.643、0.671、0.742；4 ~ 6个月：r = 0.671、0.626、0.616、0.693；7 ~ 12个月在2 kHz和4 kHz：r = 0.571、0.706。 结论 对于轻度感音神经性听力损失的婴儿，ABR和ASSR在各频率的评估听阈具有相关性，二者联合应用可以更准确的评估受试者的真实听力。

目的 利用静息态磁共振成像（resting state-fMRI， rs-fMRI）探讨抑郁症伴有童年期创伤患者大脑局部一致性改变，并与童年创伤的严重程度进行相关分析。 方法 纳入25例抑郁症伴童年创伤患者，25例抑郁症不伴童年创伤患者，以及25例年龄、性别、教育水平匹配的健康对照组。所有被试均进行rs-fMRI扫描和ReHo分析，使用单因素方差分析比较其组间差异并进行多重比较校正。使用Pearson相关分析探索抑郁症伴童年创伤异常脑区ReHo值与临床量表的关系。 结果 与抑郁症不伴童年创伤组相比，抑郁症伴童年创伤组的异常脑区主要位于背外侧前额叶皮层、小脑、顶上小叶及中央前回（体素水平P < 0.05，团块水平P < 0.01，GRF 校正）。抑郁症伴童年创伤左侧小脑半球（P = 0.006，r = 0.523）、左背外侧前额叶皮层（P = 0.001，r = 0.662）的ReHo值与童年创伤严重程度具有相关性。 结论 抑郁症伴童年创伤存在自发性脑活动改变，并与童年创伤严重程度具有相关性，背外侧前额叶及小脑功能改变可能解释抑郁症伴童年创伤的神经生物学机制。

目的 了解不同病理类型的初治非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer， NSCLC）骨转移患者经过不同一线治疗方案的预后，以便对临床预测疾病进展、指导治疗、改善预后提供帮助。 方法 选择安徽医科大学附属巢湖医院2019年1月1日至2023年12月31日收入初治伴有骨转移的403名NSCLC患者，运用生存分析（Log-rank检验）进行单因素分析，Cox回归多因素分析，发现组织病理分型是影响患者预后的独立因素（P = 0.001， HR = 1.952），之后去除该因素对预后的影响，将全部人数按照病理组织分型分为腺癌组（316例）、鳞癌组（87例）两组后再次使用Cox回归模型进行多因素分析，分析影响生存预后的因素。 结果 在此次数据分析中，病理类型为鳞癌的患者的中位生存期（median overall survival， mOS）为15月（95% CI： 12.85 ~ 17.15），中位无进展生存期（median progression-free survival，mPFS）为9月（95% CI：7.34 ~ 10.67），而腺癌组患者的mOS为25月（95% CI： 23.26 ~ 26.74），mPFS为16月（95% CI： 14.43 ~ 17.57），差异有统计学意义。整体组的OS受到多方面因素的影响，包括初诊时美国东部肿瘤协作组织（Eastern Cooperative Oncology Group， ECOG）评分状态（1分/> 1分）、骨转移至躯干+四肢骨+颅骨、骨转移灶数量≥ 4个、ALK靶点基因突变、以及一线治疗使用化疗+靶向治疗等因素影响；同样地，PFS也受到上述因素的影响。另外在以病理组织分型为依据的腺癌组模型以及鳞癌组模型中得出化疗+靶向治疗，化疗+免疫治疗分别为两组的保护因素，ALK靶点基因突变仅为腺癌组的保护因素。 结论 本研究进一步确认了初治NSCLC骨转移患者的预后影响因素，为临床治疗提供了重要参考。

目的 确定胸痛症状发作后不同时间间隔内，床边心肌肌钙蛋白T（point of care troponin-T testing， POCT-cTnT）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）的诊断性能，了解其在快速排除AMI方面的意义。 方法 这项回顾性研究包括了2019年1月至2022年12月期间出现胸痛症状的6 024例患者。在入院时测量了POCT-cTnT和中心实验室cTnI水平。通过按时间窗口划分的受试者工作特征（receiver operating characteristics， ROC）分析，评估POCT-cTnT在诊断AMI时的准确性。 结果 总体而言，POCT-cTnT诊断AMI的AUC为0.826（95%CI：0.816 ~ 0.836），灵敏度和特异度分别为72.81%和86.26%。根据胸痛发作的时间进行区间分组（< 3 h、3 ~ 6 h、6 ~ 12 h、12 ~ 24 h、24 ~ 72 h和≥ 72 h），6~12 h以后的分组AUC值分别为0.918、0.928、0.920和0.908，差异无统计学意义（P > 0.05），均要高于6 h时以内的组（P < 0.001）；根据胸痛发作时间点进行分组，≥ 8 h组的AUC为0.921，阴性预测值（negative predictive value，NPV）98.1%和阴性似然比（negative likelihood ratio，-LR）0.11，其AUC高于≥3 h、≥2 h、≥1 h和overall组（P < 0.05），而与≥ 4 h以后的各时间组相比，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 胸痛发作时间对单次检测POCT-cTnT诊断AMI的性能存在一定的影响，结合胸痛发作至就诊时间，可能提高其诊断或排除AMI的可靠性。在胸痛发作4 h后，单次POCT-cTnT检测能可靠地诊断或排除AMI；当胸痛发作8 h后，其诊断或排除AMI方面具有更高的可靠性。

目的 探讨免疫炎症指标及磁控胶囊内镜特点在胃腺癌及癌前病变鉴别诊断中的价值，构建并验证风险预测模型。 方法 回顾性分析2021年1月至2023年12月在河北省人民医院接受磁控胶囊内镜检查的578例患者的病历资料。依据80/20定律随机分为训练集（462例）和验证集（116例）。行磁控胶囊内镜检查及血细胞检测，以病理诊断结果为“金标准”，分为胃腺癌组与癌前病变组。比较胃腺癌与癌前病变患者的磁控胶囊内镜特点、中性粒细胞与淋巴细胞比（neutrophil-lymphocyte ratio， NLR）、血小板与淋巴细胞比（platelet-lymphocyte ratio， PLR），构建并验证胃腺癌的风险诊断模型。 结果 462例磁控胶囊内镜检查患者中，经病理检查确诊胃腺癌76例，占比16.45%（76/462）；癌前病变386例，占比83.55%（386/462）。验证集116例胃内镜检查患者中，胃腺癌22例，占比18.97%（22/116）；癌前病变94例，占比81.03%（94/116）。两组患者的病变大小、病灶边界、黏液、病变形态比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；胃腺癌组患者中颜色发白占比、表面微结构不规则占比、不规则网格状微血管占比高于癌前病变组（P < 0.05）。胃腺癌组患者的NLR、PLR高于癌前病变组（P < 0.05）。表面微结构不规则（OR = 2.213，95%CI：1.288 ~ 3.801）、不规则网格状微血管（OR = 2.489，95%CI：1.458 ~ 4.249）、NLR（OR = 2.369，95%CI：1.389 ~ 4.046）、PLR（OR = 3.016，95%CI：1.767 ~ 5.148）是胃腺癌的危险因素（P < 0.05）。风险模型诊断训练集胃腺癌的灵敏度为0.800（95%CI：0.716 ~ 0.891），特异度为0.783（95%CI：0.694 ~ 0.851），曲线下面积为0.858（95%CI：0.787 ~ 0.931）。风险模型诊断验证集胃腺癌的灵敏度为0.861（95%CI：0.771 ~ 0.945），特异度为0.769（95%CI：0.683 ~ 0.841），曲线下面积为0.844（95%CI：0.765 ~ 0.923）。 结论 胃损伤病灶的表面微结构、微血管形态及NLR、PLR与胃腺癌的发病有关，构建风险诊断模型有助于早期鉴别诊断胃腺癌。

目的 观察银杏酮酯滴丸对稳定型心绞痛患者心绞痛发作及外周血microRNA-29a（miR-29a）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平的影响。 方法 研究选取2022年1月至2023年12月，就诊于长沙市第四医院心内科的78例稳定型心绞痛患者，将患者采用随机数字表法随机分为常规组和中成药组各39例。常规组给予常规西药治疗，中成药组在常规组基础上联合银杏酮酯滴丸治疗。观察两组心绞痛发作情况、心电图平板运动试验指标、血液流变学、6 min步行试验距离、中医症状评分及外周血miR-29a、ICAM-1变化，统计两组硝酸甘油停减率和不良反应发生率。 结果 两组治疗前心绞痛发作情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗前后比较，两组治疗后每周发作次数、每周硝酸甘油用量、单次持续时间降低，中成药组较常规组更低（P < 0.05）。两组治疗前心电图平板运动试验指标比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗前后比较，两组治疗后诱发阳性时间、运动终止时间、最大ST下降时间增加，中成药组诱发阳性时间、最大ST下降时间较常规组更高，运动终止时间与治疗前比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；两组治疗后最大ST下降幅度、ST恢复时间降低，中成药组较常规组更低（P < 0.05）。两组治疗前miR-29a、ICAM-1、血液流变学比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗前后比较，两组治疗后ICAM-1及全血高/低切黏度、FIB、血小板凝聚率、血浆黏度降低，中成药组较常规组更低（P < 0.05）；两组治疗后miR-29a与治疗前比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。两组治疗前6 min步行试验距离、中医症状评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗前后比较，两组治疗后6 min步行试验距离增加，中成药组较常规组更高（P < 0.05）；两组治疗后中医症状评分降低，中成药组较常规组更低（P < 0.05）。中成药组硝酸甘油停减率（79.49%，31/39）高于常规组（56.41%，22/39），不良反应发生率（7.69%，3/39）与常规组（5.13%，2/39）比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 银杏酮酯滴丸治疗稳定型心绞痛患者可改善心肌缺血程度和血液流变学，减少心绞痛发作，降低ICAM-1水平，提高硝酸甘油停减率。

复发性外阴阴道假丝酵母菌病是育龄期女性常见病，由于其反复发作、治疗困难，严重影响女性的身心健康。目前发病机制尚不明确，治疗方案各异。本文针对毒力因子在复发性外阴阴道假丝酵母菌病相关的发病机制及治疗进行综述，以期为其发病机制、治疗提供一定借鉴意义。

N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰参与多种生物学过程，动态调控RNA的稳定性。当m6A修饰发生改变时，影响卵泡发育、颗粒细胞增殖及卵母细胞发育等过程，参与良性卵巢相关疾病的发生发展，如多囊卵巢综合征（PCOS）、早发性卵巢功能不全（POI）、子宫内膜异位症（EMS）等，导致女性生育力下降。因此，本文对m6A修饰在良性卵巢相关疾病中的作用和研究进展进行综述，旨在为后续开展改善生育力的研究提供新的思路。