目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。 方法 培养脐静脉内皮细胞(HUVECs),将细胞分为4组:对照组、高糖刺激组(HG组)、利拉鲁肽组、利拉鲁肽+HG组。采用ELISA法检测各组炎症细胞因子的分泌,采用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)的水平;采用试剂盒检测各组超氧化物歧化酶2(SOD2)和Gpx4的活性以及丙二醛(MDA)的水平;采用试剂盒检测一氧化氮(NO)含量;采用免疫印迹和免疫荧光染色法检测NRF2的核转位情况。 结果 HG组细胞肿瘤坏死因子?α(TNF?α)、白细胞介素(IL-1)和IL-6的水平相比对照组升高;细胞内ROS的水平增加, MDA水平增加,SOD2和Gpx4的活性减少;NO的含量减少;NRF2的核转位也明显减少。与HG组的细胞相比,利拉鲁肽+HG组细胞TNF?α、IL-1、IL-6的水平降低,细胞内的ROS水平降低,MDA水平降低,SOD2和Gpx4的活性增加;NO的含量增加;NRF2的核转位也明显增加。 结论 利拉鲁肽通过增加NRF2的核转位抑制高糖诱导的内皮细胞损伤。