腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）作为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）的治疗方 式之一，尽管可以利用自身腹膜作为生物透析膜，从而清除慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）5 期 患者体内代谢废物和纠正水电解质紊乱，但透析人群的年死亡率仍然很高，并且腹膜的进行性纤维化导 致了腹透技术的应用周期缩短。通过对腹膜透析患者血清进行非靶向及靶向代谢组学的研究来筛选出 差异代谢物，先前研究表明某些代谢物如三甲胺 N⁃氧化物，犬尿氨酸和瓜氨酸，色氨酸代谢物 5⁃甲氧基 色氨酸（5⁃MTP）是检测早期 CKD 的最有前途的生物标志物代谢物；CA125、IL⁃6 和纤溶酶原激活物抑制 剂 1（PAI⁃1），VEGF 和、MMP2 是腹膜纤维化可能的生物标志物，差异代谢物可作为生物标志物在慢性肾 脏病的诊断、腹膜纤维化的发病机制以及腹膜透析患者的治疗、预后等方面有着广泛的临床应用前景。 因此通过实施各种代谢组学方法来鉴定与腹膜透析相关的代谢物和代谢途径，然后将这些知识与功能和 机制生物学研究相结合，对于慢性肾脏病患者的诊疗有着积极意义，代谢组学研究有望发现与疾病过程 相关的途径。

目的 分析维持性血液透析（MHD）患者不安腿综合征（RLS）的临床特点及危险因素，评 估血液透析滤过吸附（HFR）治疗 MHD 患者 RLS 及睡眠质量的临床疗效。方法 探讨 2020 年 6 月 1 日至 12月31日期间苏州大学附属第二医院MHD患者RLS的相关危险因素。将49例RLS患者随机分为 HFR 组 与血液滤过（HDF）组，观察治疗前及治疗 3 个月后实验室指标、RLS 严重程度及睡眠质量的变化。结果 247 例血液透析（HD）患者中有 49 例 RLS 患者；多因素 logistic 回归分析显示透析龄≥ 50 个月、高血磷水 平、低尿素清除指数、高 β2⁃微球蛋白水平是 HD 患者发生 RLS 的独立危险因素（均 P < 0.05）；与治疗前相 比，HFR 组 RLS 患者治疗后血 β2⁃微球蛋白水平、RLS 及 PSQI 评分均显著下降，HDF 组仅显示 RLS 评分明 显降低；治疗后 HFR 组 β2⁃微球蛋白水平（t = -2.122，P = 0.047）、RLS 分值（t = -2.113，P = 0.048）较 HDF 组 低。结论 长透析龄、高血磷水平、低尿素清除指数、高 β2⁃微球蛋白水平是 HD 患者发生 RLS 的独立危险 因素。HFR 较HDF 更有效改善HD 患者的RLS 症状和睡眠质量。

目的 探讨单段枸橼酸钠用于血液透析（hemodialysis，HD）治疗凝血的危险因素并建立预 测模型。方法 回顾分析南昌大学第二附属医院 2018 年 1 月至 2021 年 7 月因存在高危出血风险使用单 段法的 240 例患者 640 例次 HD 治疗，分析抗凝治疗过程的相关参数，单因素及多因素 logistic 回归分析凝 血的危险因素，根据 logistic 回归分析结果建立风险预测模型，应用 R 语言建立预测模型的列线图，采用 ROC 曲线分析回归模型的预测价值。结果 640 例次单段法凝血的比例为 25.93%。logistic 回归分析显示 血管通路、总超滤量、枸橼酸钠泵入速度与血流量比值（T/Q）、饮食、2 h B 点游离 Ca2+ 浓度、静脉压为凝血 的独立危险因素，据此建立单段法 HD 治疗的预测模型，应用 ROC 曲线分析方法得出 AUC 为 0.996，0.661 为截断点，灵敏度为 0.983，特异度为 0.994。结论 应用 logistic 回归模型对凝血风险建立的模型对单段法 HD 治疗是否发生凝血可作出初步判断。

目的 探讨过表达吲哚胺 2，3 双加氧酶（IDO）间充质干细胞分泌外泌体（BMSCIDO⁃exosome） 抑制T及DC细胞激活机制。方法 将BMSCIDO⁃exosome与DC、T细胞共培养设立为实验组。检测共培养DC 及 T 细胞内 miR⁃540⁃3p、CD74、CD28、CCL4、p⁃ERK1/2、p⁃NF⁃κB、p⁃AKT表达。验证miRNA⁃540⁃3p与CD74基 因的靶向结合。结果 实验组中 DC 细胞内 miR⁃540⁃3p 表达增高，CD74、p⁃p65 表达降低。T细胞内miR⁃ 540⁃3p表达增高，CD74、p⁃AKT表达降低。miRNA⁃540⁃3p与CD74 可以靶向结合。结论 BMSCIDO⁃exosome 通过 miRNA⁃540⁃3p（+）/CD74（-）/p⁃NF⁃κB 分子轴抑制 DC 细胞的激活。通过miRNA⁃540⁃3p（+）/CD74（-）/ p⁃AKT（-）分子轴抑制T细胞的激活。

目的 探究miR⁃130b⁃3p对糖饥饿诱导宫颈癌细胞自噬性死亡的影响及机制。方法 将宫颈 癌细胞分别置于低糖（0.1 mmol/L）和正常糖含量（5 mmol/L）、低糖+DMSO 和低糖+雷帕霉素的培养液中培养，利用碘化丙啶（propidium iodide，PI）染色实验、GFP⁃LC3B 自噬泡形成检测实验、实时荧光半定量 PCR （RT⁃qPCR）实验和Western blot实验，依次检测细胞死亡、自噬水平，细胞内miR⁃130b⁃3p、腺苷单磷酸激活激 酶（AMP⁃activated protein kinase，AMPK）mRNA 和 AMPK 蛋白水平；分别转染 miR⁃130b⁃3p 抑制物及 AMPK 过表达质粒，再利用自噬抑制剂 SBI⁃0206965（SBI）检测 miR⁃130b⁃3p、ampk 对细胞死亡和自噬的影响； 生物信息学工具预测 miR⁃130b⁃3p 的靶基因并利用荧光报告基因实验进行验证。结果 低糖诱导宫颈癌 细胞发生自噬、miR⁃130b⁃3p水平升高，AMPK表达水平降低（均P < 0.05），死亡率无显著变化（均P > 0.05）；与 低糖+DMSO 组相比，低糖+雷帕霉素使得宫颈癌细胞死亡率显著增加（均 P < 0.05）；转染 miR⁃130b⁃3p 抑 制物后，低糖条件下宫颈癌细胞自噬水平和自噬性死亡率显著增加（均 P < 0.05）；过表达 AMPK 能促进宫 颈癌细胞自噬和自噬性死亡率显著升高（均 P < 0.05）；荧光报告基因表达水平检测结果证实，AMPK 是 miR⁃130b⁃3p 的直接靶基因（P < 0.05）。结论 低糖条件下，miR⁃130b⁃3p 靶定 AMPK 基因抑制宫颈癌细胞 自噬性死亡。

目的 探讨细胞自噬在特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）中的作用机制及 其变化对调控肺泡上皮间质转化（epithelial⁃mesenchymal transition，EMT）的影响，为进一步阐明IPF 的发病 机制提供实验依据。方法 采用倒置显微镜观察不同浓度转化生长因子（transforming growth factor⁃β， TGF⁃β1）作用于人源肺泡上皮细胞 A549 后其形态学改变；CCK⁃8 法检测不同浓度 TGF⁃β1 对 A549 细胞活 力的影响；Western blot 检测不同浓度 TGF⁃β1 对自噬和 EMT 相关蛋白表达的影响，筛选出最佳的诱导浓度 及时间，建立纤维化体外模型；透射电子显微镜（TEM）观察 5 ng/mL TGF⁃β1 对 A549 细胞自噬的影响；造模成功后，将A549细胞分为空白组（Control）、模型组（5 ng/mL TGF⁃β1）、RAPA组（10 nmol/L RAPA）、TGF⁃β1 + RAPA（5 ng/mL TGF⁃β1+10 nmol/L RAPA）组，Western blot 和免疫荧光法检测加入自噬激动剂雷帕霉素 （rapamycin，RAPA）后，自噬和 EMT 相关蛋白的表达变化。结果 与对照组相比，TGF⁃β1 处理后细胞形态 由不规则多边形转变为梭形且细胞分散开来，呈现出 EMT 的典型表象。CCK⁃8 结果显示，在实验浓度范 围内，TGF⁃β1 对 A549 细胞无明显的细胞毒性作用（P > 0.05）。Western blot 结果显示，与对照组相比，经 TGF⁃β1 浓度梯度诱导的各组 Beclin1、E⁃cadherin 的蛋白表达下调，p62、N⁃cadherin 的蛋白表达上调（P < 0.05）。TEM 结果显示，与对照组相比，TGF⁃β1 诱导后细胞形态向梭形转变，且自噬溶酶体数量显著减少。 加入 RAPA 之后，Western blot 和免疫荧光结果显示，与模型组相比，RAPA 组 Beclin1、E⁃cadherin、LC3 蛋白 表达上调，p62、N⁃cadherin、Fibronectin 蛋白表达下调（P < 0.05）。结论 TGF⁃β1 可下调 A549 细胞自噬水 平，促进细胞EMT 发生，RAPA 在提高自噬水平的同时可抑制EMT 从而缓解肺纤维化

目的 利用原核表达系统表达、纯化结核分枝杆菌分泌蛋白 PknG，并探讨 PknG 在炎症免 疫应答中的作用。方法 从 NCBI 数据库中获取结核分枝杆菌 PknG 全基因组序列，高保真 PCR 扩增结核 分枝杆菌 PknG 全基因序列，构建 PknG⁃pET28a 融合表达质粒，IPTG 诱导表达 PknG 蛋白，镍柱及不同浓度 咪唑纯化及透析 PknG 蛋白，SDS⁃PAGE 及 western blot 验证 PknG 蛋白的表达，脂多糖（LPS）处理巨噬细胞 0、12 和 24 h，通过 Real⁃time PCR 及 ELISA 方法检测促炎细胞因子 TNF⁃α 及 IL⁃6 的表达。结果 成功诱 导表达及纯化结核分枝杆菌 PknG 蛋白，PknG 抑制 LPS 处理的巨噬细胞促炎细胞因子 TNF⁃α 及 IL⁃6 的 表达。结论 结核分枝杆菌 PknG 蛋白抑制 LPS 诱导巨噬细胞促炎细胞因子 TNF⁃α 及 IL⁃6 的表达，可作为结核分枝杆菌感染合并脓毒血症过程中治疗的一个潜在靶点。

目的 探讨 EIF4A3/基质金属蛋白酶（MMP）11 对结直肠癌侵袭、迁移和上皮间质转化 （EMT）的影响。方法 从我院获取结直肠癌患者癌及癌旁组织样本各 20 例，生物信息学预测 MMP11 在结直肠癌中的表达水平，qRT⁃PCR 和 western blot 验证结直肠癌组织和细胞中 MMP11 的表达水平。在 结直肠癌细胞中，RIP 实验检测 EIF4A3/MMP11 之间的相互作用，添加放线菌素 D 检测 MMP11 mRNA 的半 衰期。HCT15 细胞中共转染 si⁃EIF4A3 和 MMP11，Transwell 和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。 Western blot 检测 EMT 相关蛋白表达的变化。结果 MMP11 在结直肠癌组织和细胞中表达升高（均 P < 0.001），EIF4A3 能和 MMP11 相互作用，并增强 MMP11 mRNA 的稳定性（P < 0.05）。抑制 EIF4A3 表达降低 MMP11 蛋白表达水平并抑制结直肠癌细胞 HCT15 的侵袭、迁移和 EMT 进程（均 P < 0.05），而抑制 EIF4A3 表达同时过表达 MMP11 则能逆转上述作用。结论 MMP11 在结直肠癌组织和细胞中表达升高，EIF4A3 能结合并增强MMP11 mRNA 稳定性，促进结直肠癌侵袭迁移和EMT 进程。

目的 探究瘦素受体（LEPR）基因 rs3790433 与 rs12037879、脂联素受体（ADIPOR1）基因 rs10920533 和 ADIPOR2 基因 rs11061971 位点多态性与环境因素交互作用对蒙古族 2 型糖尿病的影响。 方法 采用病例⁃对照方法，病例组来自呼和浩特市、锡林浩特市和通辽市的 238 例蒙古族 2 型糖尿病患 者，对照组为 238 例同期健康蒙古族人群。多重高温连接酶检测反应检测基因位点多态性，广义多因素 降维法（GMDR）分析基因多态性与环境因素的交互作用。结果 rs3790433 位点 CC+CT 基因型、rs1106197 位点 AA+AT 基因型为蒙古族 2 型糖尿病“高危险”基因型。GMDR 结果显示，一阶交互最优模型为 rs3790433 与超重/肥胖的交互作用模型（P < 0.05）。结论 LEPR、ADIPOR 基因位点多态性与蒙古族 2 型 糖尿病易感性相关，LEPR 和ADIPOR2基因与环境的交互作用可能增加蒙古族2型糖尿病的发病风险。

目的 观察极低出生体质量儿宫外生长发育情况，并建立发育迟缓的预测模型。方法 纳 入 2019 年 1 月至 2021 年 1 月我院收治的 804 例极低出生体质量儿为研究对象。统计 804 例患儿宫外生长 发育迟缓（EUGR）发生率，依据是否发生 EUGR，将患儿分为 EUGR 组（n = 567）和非 EUGR 组（n = 237），对 比两组患儿住院期间各项基础资料信息差异，再将有差异变量纳入 logistic 回归分析，并进行量化赋值，以是否发生 EUGR 为因变量（Y，是=1，否=0），以 IUGR、出生体重、恢复出生体重时间、开始肠内营养时间、败 血症、NRDS、第 1 周末氨基酸量为自变量（X），明确极低出生体质量儿发生 EUGR 的危险因素，最后绘制危险因素的 ROC 曲线，建立极低出生体质量儿发生 EUGR 的预测模型。结果 804 例极低出生体质量儿中 发生 EUGR 567 例，占 70.52%，均纳入 EUGR 组，其中患儿 6 月龄时身高小于同年龄同性别 2 个标准差者 254 例，体质量小于同年龄同性别 2 个标准差者 285 例，头围小于同年龄同性别 2 个标准差者 154 例；未发 生 EUGR 237 例，占 29.48%，均纳入非 EUGR 组。两组性别、胎龄、出院体重、住院天数、Apgar 评分、肠外营 养持续时间、全经口喂养时间、全经口最大热量及第 1、2 周末脂肪乳量及能量摄入、第 2 周末氨基酸摄入、 是否合并化脓性脑膜炎、新生儿支气管肺发育不良（BPD）、脑血管病（ICH）各项信息对比均差异无统计学 意义（P > 0.05）；EUGR 组出生体重、第 1 周末氨基酸量均显著低于非 EUGR 组，开始肠内营养时间、恢复出生体重时间均显著晚于非 EUGR 组，合并宫内生长发育迟缓（IUGR）、败血症、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）患儿占比均显著高于非 EUGR 组（P < 0.05）。经 logistic 回归性分析证实，IUGR、出生体重、恢复出 生体重时间、开始肠内营养时间、败血症、NRDS、第 1 周末氨基酸量是极低出生体质量儿发生 EUGR 的独 立影响因素（P < 0.05）。经 ROC 分析证实，出生体重、恢复出生体重时间、开始肠内营养时间、第 1 周末氨 基酸量及联合预测的曲线下面积分别为 0.830、0.782、0.862、0.851、0.911，其中联合预测可获得更好的曲线 下面积（0.911）及95%CI（0.851～0.972），差异有统计学意义（均P < 0.05）。结论 极低出生体质量儿EUGR 发生率高，其影响因素较多，临床工作中可参照公式 Y 联合=X 出生体重⁃2.134×X 恢复出生体重时间+ 3.451×X 开始肠内营养时间+4.160×+X 第1周末氨基酸量对极低出生体质量儿发生EUGR 进行预测。

目的 探讨致敏性食物的引入时机与种类对婴幼儿变应性疾病的影响。方法 选取2017年 1 月至 2020 年 12 月在广东省妇幼保健院儿童保健科就诊的纯母乳喂养儿为研究对象，建立研究队列， 定期随访。收集有关致敏性食物引入时机与种类及婴幼儿变应性疾病发生情况等资料，进行统计学分析， 比较不同时机引入致敏性食物、同一时机引入不同种类致敏性食物时发生婴幼儿变应性疾病的差异。 结果 共纳入554例婴幼儿，198例随访过程中被诊断的婴幼儿变应性疾病，总患病率35.74%。分为< 4月、 4～6月、6～12月龄3组，引入致敏性食物婴儿发生变应性疾病比例分别为57.1%（n = 84）、24.4%（n = 246）、 40.2%（n = 224），3 组间差异有统计学意义（P < 0.05）。而在相同时机添加不同种类致敏性食物的婴儿中 发生变应性疾病差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 致敏性食物的引入时机可能影响婴幼儿变应性疾 病的发生，纯母乳喂养儿在4～6月龄引入致敏性食物对婴幼儿变应性疾病的发生可能具有保护作用。

目的 分析食管鳞癌（ESCC）组织中的差异表达基因（DEGs）与预后的关系，并探索影响食 管鳞癌发生的关键通路。方法 R 语言 limma 程序对基因表达数据库（GEO）与癌症基因图谱（TCGA） 数据库的食管鳞癌转录组数据进行差异表达基因进行分析。Cox 回归模型筛选食管鳞癌独立预后基 因。TIMER 数据库进行独立预后基因与免疫浸润细胞之间的相关性分析。基因集富集分析（GSEA）和 基因集变异分析（GSVA）预测差异基因的调控网络。结果 分析三个GEO数据集（GSE17351、GSE20347 和 GSE100942）和 TCGA 的差异表达基因结果，得到 55 个共同差异表达基因（40 个上调和 15 个下调基因）。 对 55 个基因进行单因素 Cox 回归分析，发现 TTK、CHEK1、FEN1、KIF14、NUP155、KIF23 和 CENPE 与食 管鳞癌患者总体生存时间相关。对 7 个预后相关基因进行多因素 Cox 回归分析，发现 TTK 可作为食管 鳞癌的独立预后因素。GSEA 和 GSVA 结果显示 TTK 可能通过调节细胞周期、DNA 损伤修复等通路 影响食管鳞癌的发生发展。结论 TTK 高表达是一种预后不良因素，可能作为食管鳞癌的潜在预后 标志物。

目的 本研究旨在比较支架置入术后择期手术与急诊手术治疗急性右半结肠恶性梗阻的 临床价值和远期预后。方法 选取 2010 年 1 月至 2018 年 5 月在中国科学院大学宁波华美医院因急性右半结肠恶性梗阻行支架置入后择期手术的 25 例患者作为病例组（支架组）。以年龄、性别、肿瘤大小和位 置以及 TNM 分期 5 个协变量作为患者的基线特征。采用 1∶2 最邻近匹配法匹配该院同时期因急性右半结 肠恶性梗阻行急诊手术的 230 例患者，以均衡两组患者的协变量。经倾向评分匹配后，急诊手术组纳入 50 例患者。结果 支架置入术治疗急性右半结肠恶性梗阻的技术成功率和临床成功率分别为 100%和 96.0%。支架组接受腹腔镜手术的比例明显高于急诊手术组，平均手术时间明显低于急诊手术组，差异具 有统计学意义（P < 0.05）。与急诊手术组相比，支架组术后并发症发生率明显降低，术后住院时间明显缩 短，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。两组间术后 30 d 死亡率、5 年无病生存率和总生存率对比差异均 无统计学意义（P > 0.05）。结论 支架置入术治疗急性右半结肠恶性梗阻具有一定的安全性和可行性。 支架置入术作为外科手术的桥梁，可增加急性右半结肠恶性梗阻患者接受微创手术的机会，缩短手术时间，降低患者并发症发生率、缩短住院时间，可作为治疗急性右半结肠梗阻的一项选择。

目的 探讨不同剂量舒芬太尼复合右美托咪定对小儿腺样体切除术后躁动的影响。方法 选择腺样体肥大患儿 81 例，随机分为：麻醉诱导 A 组采用舒芬太尼 0.1 μg/kg，B 组为舒芬太尼 0.2 μg/kg， C 组为舒芬太尼 0.3 μg/kg，3 组均应用右美托咪定 0.5 μg/kg，术中采用七氟烷复合瑞芬太尼麻醉维持。记录患儿拔管后躁动发生率和不良反应等指标。结果 与 A 组相比，B 组和 C 组患儿躁动发生率降低（P < 0.05），术后早期行为疼痛评分（FLACC）降低（P < 0.05），拔管后追加镇痛药物例数减少（P < 0.05），拔管呛咳发生率低（P < 0.05）。与 C 组相比，A 组、B 组患儿自主呼吸恢复时间、拔管时间、麻醉恢复室（PACU） 停留时间短（P < 0.05）。结论 舒芬太尼 0.2 μg/kg 复合右美托咪定应用在小儿腺样体切除术中拔管后躁 动发生率少，安全性更高

目的 探讨双倍剂量艾司奥美拉唑、莫沙必利联合坦度螺酮治疗难治性胃食管反流病 （rGERD）的疗效。方法 146 例 rGERD 患者随机分为对照组（双倍剂量艾司奥美拉唑＋莫沙必利）和治疗 组（双倍剂量艾司奥美拉唑＋莫沙必利＋坦度螺酮），各 73 例。比较两组临床症状评分、内镜黏膜分级、 治疗总有效率、焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分、SF⁃36 评分、食管动力学指标及血清 学指标的差异。记录两组用药不良反应情况，对治疗有效患者进行复发率半年随访。结果 两组治疗前 临床症状评分、内镜黏膜分级、SAS 评分、SDS 评分、SF⁃36 评分、食管括约肌压力、立位反流时间比、卧位反 流时间比、总反流时间比及生长激素释放肽（ghrelin）、瘦素、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）血清水平差异无统计学 意义（P > 0.05），治疗后，两组临床症状评分、内镜黏膜分级、SAS 评分、SDS 评分、立位反流时间比、卧位反 流时间比、总反流时间比及瘦素、PG I 水平下降（P < 0.05），SF⁃36 评分、食管括约肌压力、ghrelin 水平增高 （P < 0.05），但治疗组的以上指标的改善均优于对照组（P < 0.05）。治疗组治疗总有效率高于对照组 （91.78% vs. 79.45%，P < 0.05）。坦度螺酮治疗后的临床症状积分和内镜黏膜分级与治疗后 SAS 评分、SDS 评分呈正相关（P < 0.05）。治疗过程中，两组均有个别病例发生头晕、乏力等轻微不良反应，未影响治疗。 停药后随访半年，治疗组复发率［43.3%（29/67）］低于对照组［77.6%（45/58），P < 0.05］。结论 与双倍剂量 艾司奥美拉唑联合莫沙比利治疗方案比较，双倍剂量艾司奥美拉唑、莫沙比利联合坦度螺酮治疗 rGERD 的疗效更佳。

目的 基于临床病例比较 2019 年欧洲抗风湿病联盟/美国风湿病学会（European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology，EULAR/ACR）、2012 年系统性红斑狼疮国际合作临床组织（Systemic Lupus International Collaborating Clinics，SLICC）及 1997 年美国风湿病学会（American College of Rheumatology，ACR）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematoses，SLE）分类标准间的差异并评估不同 分类标准的诊断价值。方法 收集 2014 年 1 月至 2019 年 12 月于贵州医科大学附属医院确诊为 SLE 病例 73 例，以其他结缔组织病 82 例为对照，统计患者各项临床指标及免疫学指标的数据，比较不同分类标准间灵敏度、特异度及 ROC 曲线下面积的差异。结果 EULAR/ACR⁃2019、SLICC⁃2012 及 ACR⁃1997 灵敏度 及特异度分别为 95.89%、98.63%、73.97%及 92.68%、84.15%、98.78%，灵敏度及特异度在三种不同分类标准间存在显著差异，其中 ACR⁃1997 灵敏度最低，SLICC⁃2012 特异度最低（P < 0.001）。EULAR/ACR⁃2019、 SLICC⁃2012、ACR⁃1997之间漏诊率、误诊率相比差异有统计学意义，其中ACR ⁃1997漏诊率最高，但误诊率最低（P < 0.05）。EULAR/ACR⁃2019、SLICC⁃2012、ACR⁃1997 的 ROC 曲线下面积（AUC）分别为 0.943、0.914、 0.864。EULAR/ACR⁃2019 与 ACR⁃1997 间 AUC 差异有统计学意义（P = 0.0044），但 SLICC⁃2012 与 EULAR/ ACR⁃2019 及 ACR⁃1997 之间 AUC 的差异无统计学意义（P > 0.005）。结论 EULAR/ACR⁃2019 的 SLE 诊断 价值优于 ACR⁃1997，但 SLICC⁃2012 与 EULAR/ACR⁃2019、ACR⁃1997 相比无明显优势。将 EULAR/ACR⁃ 2019和SLICC⁃2012分类标准与临床诊断相结合可能更有助于SLE 的早期诊断，并指导治疗。

目的 调查单中心的急性肾损伤（AKI）患者的患病情况及短期预后，分析 AKI 不良预后的 影响因素。方法 回顾性分析 2015 年 1 月 1 日至 2018 年 12 月 31 日在我院住院的 AKI 患者的临床资料，从诊断 AKI 日期随访至诊断 AKI 当次住院的出院日期。结果 纳入研究的 AKI 患者 2 807 例，7.8%的 AKI 患 者死亡，20.4%肾功无好转或恶化，35.9%肾功部分恢复，22.1%肾功完全恢复。AKI 的 1 期、2 期及 3 期比例 分别为 27.0%、21.9%和 51.1%，分期越重病死率越高。多因素回归分析提示：年龄、住 ICU、心衰、多器官功 能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、休克、酸中毒、非肾内科干预是AKI 全因死亡的 危险因素（均 P < 0.05）；除上述因素外，吸烟、蛋白尿、呼衰是AKI肾功能不恢复的危险因素（均 P < 0.05）。 生存分析表明，肾内科干预组的预后累积生存率显著高于非肾内科干预组（P < 0.001）。结论 AKI病死率 较高，肾功恢复率偏低。年龄、住ICU、心功能、MODS、休克、酸中毒和是否肾内科干预是AKI短期预后的影 响因素，而肾内科干预有助于改善不良预后。

目的 研究人工智能（CAD机器诊断系统）在乳腺癌超声判断的应用价值。方法 纳入在我院进行乳腺穿刺活检或手术切除的乳腺病变患者5 311例。以病理结果为对照，比较医师读图和CAD机器诊断系统以及二者联合应用对乳腺病变的良恶性诊断结果差异。结果 （1）医师读图诊断结果的 ROC 曲线下面积为0.837，敏感度、特异度、准确度分别为91.65%、75.67%、81.98%。（2）CAD系统诊断结果的ROC曲线下面积为0.880，敏感度、特异度、准确度分别为87.41%、88.64%、88.16%。（3）分析医师读图和CAD系统判读错误的病例，对部分BI⁃RADS分类进行调级，调级后联合判断乳腺病变的良恶性，ROC曲线下面积为0.957，敏感度、特异度、准确度分别为96.91%、88.41%、91.56%。（4）三者ROC曲线比较差异有统计学意义（均P < 0.05）；医师读图和联合判断比较，特异度、准确度差异有统计学意义（P < 0.05）；CAD系统和联合判断比较，敏感度差异有统计学意义（P < 0.05）；CAD系统和医师读图比较，特异度差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 相比较医师读图，CAD机器诊断系统以及优化BI⁃RADS分类后联合诊断对乳腺癌的良恶性判断效果更好。

目的 通过观察补肾壮骨丸在初次椎体成形术后患者中的使用，探讨其防治骨质疏松性椎 体骨折术后伤椎再塌陷的临床疗效及用药安全性。方法 采用单中心前瞻性队列研究，将在我科住院 的、初次行椎体成形术的 120 例患者，依据患者接受不同治疗方案分为对照组（A 组，n = 60）与实验组 （B 组，n = 60）。对照组术后予以碳酸钙 D3 片、骨化三醇胶囊、阿伦膦酸钠抗骨质疏松治疗；实验组在对 照组的基础上联合补肾壮骨丸治疗。两组均连续治疗 6 个月，6 个月后均采用正常抗骨质疏松方法序贯治疗。治疗后通过放射影像系统观察 0 、6、12 个月后伤椎高度的变化；分别采集 0 个月、6 个月、12 个月 外周静脉血 7 mL，检测Ⅰ型原胶原 N⁃端前肽、Ⅰ型胶原交联 C⁃末端肽的含量以及炎症因子白介素⁃6 （IL⁃6）、C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子⁃ɑ（TNF⁃ɑ）水平。结果 120 例患者有 117 例患者完成最终随访， 3 例患者由于再次手术、自身原因等失去随访。（1）实验组延缓伤椎术后再塌陷的效果优于对照组；（2）补 肾壮骨丸联合常规预防骨质疏松治疗可延缓伤椎术后再塌陷的机制可能是通过激活因子 IL⁃6、TNF⁃ɑ 等 炎症因子来抑制破骨细胞的形成，最终达到延缓伤椎术后再塌陷的目的。结论 补肾壮骨丸防治初次椎 体成形术后伤椎再塌陷的临床疗效显著，且用药安全、依从性好。

气道重塑是一个复杂不可逆的进行性结构改变，影响气道重塑的因素有很多，IL⁃17A 是气道重塑的危险因素之一，IL⁃17A 是 Th17 细胞分泌的具有促炎及促纤维化功能的细胞因子。以气道纤维化为特征的气道重塑中存在自噬缺陷，PI3K/Akt/mTOR 信号通路参与自噬的调节。因此本文从气道炎症、气道上皮间充质转化、气道结构细胞以及 PI3K/Akt/mTOR 信号通路几个方面讨论 IL⁃17A 在气道重塑中的研究进展。

本文通过认识肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cells，PNECs）和 2 型固有淋巴细 胞（type 2 innate lymphoid cells，ILC2s）的结构和功能特点，归纳总结 PNEC 和 ILC2 在支气管哮喘中的作 用。PNECs 是由神经支配的一种特异性分化的气道上皮细胞，近年来很多的实验证据表明 PNEC 受感觉 神经纤支配，表面可携带对缺氧和尼古丁等多种刺激敏感的膜受体，当受到外界环境变化或者过敏原的 刺激后，可合成、储存和释放多种肽类激素。这些生物活性物质可直接或间接地影响肺组织的生理功能， 并激活下游的 ILC2s，加重哮喘中肺部 T 辅助 2 型细胞（Th2）免疫炎症，明确了 PNEC⁃ILC2 神经免疫通路在 哮喘中可能的调控作用，从而进一步揭示哮喘复杂的作用机制。中医药在治疗哮喘方面疗效显著，且中 医药多从多成分、多靶点进行，中医药是否在调控 PNEC⁃ILC2 神经免疫通路起作用尚无定论，本文试从 PNEC⁃ILC2与哮喘、中医药的关系，拟为临床治疗哮喘，尤其是心理应激哮喘提供新的思路。

本文通过认识肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cells，PNECs）和 2 型固有淋巴细 胞（type 2 innate lymphoid cells，ILC2s）的结构和功能特点，归纳总结 PNEC 和 ILC2 在支气管哮喘中的作 用。PNECs 是由神经支配的一种特异性分化的气道上皮细胞，近年来很多的实验证据表明 PNEC 受感觉 神经纤支配，表面可携带对缺氧和尼古丁等多种刺激敏感的膜受体，当受到外界环境变化或者过敏原的 刺激后，可合成、储存和释放多种肽类激素。这些生物活性物质可直接或间接地影响肺组织的生理功能， 并激活下游的 ILC2s，加重哮喘中肺部 T 辅助 2 型细胞（Th2）免疫炎症，明确了 PNEC⁃ILC2 神经免疫通路在 哮喘中可能的调控作用，从而进一步揭示哮喘复杂的作用机制。中医药在治疗哮喘方面疗效显著，且中 医药多从多成分、多靶点进行，中医药是否在调控 PNEC⁃ILC2 神经免疫通路起作用尚无定论，本文试从 PNEC⁃ILC2与哮喘、中医药的关系，拟为临床治疗哮喘，尤其是心理应激哮喘提供新的思路。