原发性食管小细胞癌（primary small cell carcinoma of esophagus， PSCCE）是一种罕见的且具有高度侵袭性的神经内分泌肿瘤，占所有食管恶性肿瘤的0.05% ~ 3.1%。其生物学特征与肺小细胞癌相似，表现为极强的侵袭性及早期播散倾向，常通过淋巴道及血行途径快速转移，临床预后极不乐观，5年总生存率不足15%。由于缺乏大规模的病例随机对照研究，所以标准治疗策略尚未统一。局限期原发性食管小细胞癌的治疗一直是临床研究的热点。在传统治疗模式中，极早期可行内窥镜治疗，相对早期患者以根治性手术为主，而局部晚期患者，临床上最常采用两种治疗模式：一种是基于手术的综合治疗方案，另一种是以根治性放化疗为核心的治疗方案，最佳的治疗模式尚无定论。与此同时，免疫治疗与靶向治疗等新兴策略在临床应用中疗效显著，为局限期原发性食管小细胞癌带来新的治疗机会。本文旨在综述近年来关于局限期原发性食管小细胞癌治疗的研究进展，总结诊疗现状及未来方向。

目的 探讨聚乙二醇洛塞那肽通过调控脂噬延缓非酒精性脂肪性肝病的机制。 方法 （1）体内实验：32只C57BL/6雄性小鼠正常喂养1周后，随机分为4组，每组8只。分为正常对照组（饲以正常饲料）、高脂组（饲以高脂饲料）、正常+GLP?IRA（腹腔注射聚乙二醇洛塞那肽0.3 mg/kg，每3天1次）、高脂+ GLP?IRA（在饲以高脂饲料基础上，腹腔注射聚乙二醇洛塞那肽0.3 mg/kg，每3天1次），造模持续16周。在16周末测量小鼠体质量、血糖和进行糖耐量实验（GTT），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标，苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察肝脏病理学改变，蛋白质免疫印迹法（WB）检测肝脏中脂噬经典分子微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬接头蛋白（P62）及转录因子EB（TFEB）的蛋白表达量。（2）体外实验分组：正常组（BSA）、正常+聚乙二醇洛塞那肽组（BSA+100 nmol/L GLP-1RA）、高脂组（0.5 mmol/L 棕榈酸）、高脂+聚乙二醇洛塞那肽组（0.5 mmol/L PA+100 nmol/L GLP-1RA），24 h后油红O染色观察脂肪变性情况，检测细胞上清内TG水平，WB检测LC3、TFEB、P62蛋白表达，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测细胞内与脂质合成相关因子的mRNA水平。 结果 （1）体内实验：与正常对照组比较，高脂组小鼠体质量和血糖明显增加（P < 0.01），糖耐量下降（P < 0.01），血清中TC、TG、LDL水平均明显增高（P < 0.01），HDL明显降低（P < 0.01）；与高脂组相比，高脂+GLP-1RA组小鼠血糖，血清中TC、TG、LDL水平及肝脏中P62水平均明显降低（P < 0.01），HDL、糖耐量及肝脏中LC3、TFEB水平均明显升高（P < 0.01）；与正常对照组相比，正常+GLP-1RA组上述指标变化不明显（P > 0.05）。（2）体外实验：0.5 mmol/L PA成功构建NAFLD HepG2细胞模型，棕榈酸（PA）作用24 h后细胞内脂滴明显增加（P < 0.01），细胞上内TG水平增加（P < 0.01），脂质合成相关因子mRNA水平明显增加（P < 0.01）；高脂+GLP-1RA组改善高脂诱导的脂肪变性，上述指标变化呈相反趋势并且脂噬经典分子LC3、TFEB表达升高（P < 0.01），P62蛋白表达量下降（P < 0.01）。 结论 聚乙二醇洛塞那肽通过调控脂噬延缓非酒精性脂肪性肝病进展。

目的 探索肿节风总黄酮（TFFSG）影响免疫性血小板减少症（ITP）状态骨髓间充质干细胞（BMSCs）及其外泌体（BMSCs-Exos）促进巨核细胞分化成熟的效应及机制。 方法 SD大鼠BMSCs为研究对象，分为空白对照组、ITP-BMSCs模型组、肿节风总黄酮低（1.95 μg/mL）、中（3.90 μg/mL）、高（7.80 μg/mL）剂量干预组。分别检测各组BMSCs细胞凋亡率及相关蛋白，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（BAX）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。提取空白对照组外泌体（NC-BMSCs-Exos）、ITP-BMSCs模型组外泌体（APS-BMSCs-Exos），肿节风总黄酮中剂量组的外泌体（TFFSG-BMSCs-Exos），各组外泌体5 μg/mL与巨核系Dami细胞共培养96 h，流式细胞术检测各组细胞巨核系分化标志分子（CD41a、CD42b、CD61）表达和多倍体细胞（≥ 4 N）比例，Western Blot检测各组细胞p-MEK1/2、MEK1/2和p-ERK1/2、ERK1/2的表达。 结果 与ITP-BMSCs模型组相比，肿节风总黄酮低、中、高3个剂量组BMSCs凋亡率均显著下降（P < 0.01），肿节风总黄酮的中、高剂量组BAX和Caspase-3的表达显著下调，而Bcl-2的表达则显著上调（P < 0.05，P < 0.01）。与ITP-BMSCs-Exos组比较，TFFSG-BMSCs-Exos组的Dami细胞巨核系分化标志分子CD41a⁺、CD42b⁺、CD61⁺和多倍体细胞（≥ 4 N）比例显著增加（P < 0.05），p-MEK1/2/MEK1/2和p-ERK1/2/ERK1/2表达明显上调（P < 0.05）。 结论 肿节风总黄酮能抑制体外ITP状态BMSCs凋亡，同时可以通过BMSCs-Exos上调MEK1/2/ERK1/2信号通路促进巨核细胞分化和多倍体化成熟。

目的 评估6-姜酚（6-gingerol）抑制纤维化改善心肾综合征大鼠心脏、肾脏功能。 方法 本研究体外实验中，使用同位素标记氨基酸掺入法检测6-姜酚干预大鼠肾脏49F、52E（NRK-49F、NRK-52E）细胞。在体实验将68只200~250 g雄性SD大鼠通过冠状动脉左前降支结扎联合5/6肾次全切除术构建心肾综合征大鼠模型，随机分成对照组、模型组、6-姜酚低剂量组（6 mg/kg）、6-姜酚高剂量组（30 mg/kg）及氯沙坦钾组（20 mg/kg）。6-姜酚组腹腔注射6-姜酚，对照组和模型组给予腹腔注射等量生理盐水，氯沙坦钾组给予灌胃氯沙坦钾共6周。造模成功后取血液行生化、心脏超声等检查，试验结束后取血液、心脏及肾脏行Masson、免疫组化及Western blot等。 结果 6-姜酚20 μmol/L能减少NRK-49F胶原合成和抑制NRK-52E蛋白合成。生化结果显示低、高剂量6-姜酚组及氯沙坦组大鼠的血清肌酐，尿素氮和脑利钠肽（BNP）水平均降低，6-姜酚高剂量组、氯沙坦组大鼠最为显著（P < 0.05）。超声心动图参数显示，6-姜酚组及氯沙坦钾组大鼠改善了心脏收缩功能和心室重构（P < 0.05）。Masson染色和Western-Blot显示肾脏胶原沉积，胶原蛋白I和α-SMA的表达减少（P < 0.05）。免疫荧光提示肾脏胶原沉积I、α-SMA及TGF-β1的表达减少（P < 0.05）。 结论 6-姜酚可通过抑制肾脏纤维化改善心肾综合征大鼠心肾功能。

目的 研究RAB2B对胰腺癌细胞生物学行为的影响。 方法 在5株胰腺癌细胞中选出相对高表达RAB2B的PANC-1及相对低表达的BXPC-3细胞，利用细胞转染技术，将RAB2B-siRNA和pcDNA3.1-RAB2B质粒分别转染到PANC-1和BXPC-3细胞。CCK8实验用于检测干预RAB2B后胰腺癌细胞的增殖能力，细胞划痕实验和Transwell小室实验用于检测细胞的迁移和侵袭能力。使用qRT-PCR和蛋白印迹法（WB）分别检测RAB2B、NF-κB、FN1在mRNA及蛋白水平的表达情况。 结果 转染后的PANC-1细胞，其RAB2B的mRNA量及蛋白表达水平均显著下降（P < 0.05）；CCK8结果显示敲低RAB2B后，PANC-1细胞的增殖能力显著降低（P < 0.05），划痕愈合能力明显下降（P < 0.01）；Transwell结果显示细胞迁移数量明显减少（P < 0.01），WB显示磷酸化的p65和FN1的表达量明显下降（P < 0.01）；而过表达RAB2B则逆转了上述改变。 结论 在PANC-1细胞中敲低RAB2B，可以抑制细胞的增殖和迁移能力，而在BXPC-3细胞中过表达RAB2B，可增强细胞的增殖和迁移能力，其机制可能与激活NF-κB通路进而调控FN1的表达有关。

目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶（p300）介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。 方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型，余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌生理盐水记为正常组。将建模成功大鼠随机分为6组，即p300上调组、p300下调组、PPAR-γ上调组、PPAR-γ下调组、空载对照组和模型组。除正常组和模型组（同步经玻璃体注射等量无菌生理盐水）外，各组分别经玻璃体注射pcDNA-p300、si-p300、pcDNA-PPAR-γ、si-PPAR-γ、pcDNA腺病毒溶液。每组各取5只大鼠，Evans blue法检测左眼血-视网膜屏障损伤程度；全自动生化分析仪检测各组脂质［甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）］、过氧化反应指标［超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平］；上述各组5只大鼠取右眼视网膜组织行苏木素-伊红（HE）染色观察病理改变；每组剩余大鼠断头法处死后，实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测左眼视网膜组织p300、PPAR-γ、蛋白激酶Cβ（PKCβ）、衔接蛋白p66Shc（P66Shc）信使核糖核酸（mRNA）表达，免疫标记法（Western blot）检测右眼视网膜组织上述蛋白表达和P66Shc磷酸化水平；染色质免疫沉淀技术（ChIP）验证p300靶向PPAR-γ并观察定位情况。 结果 与正常组比较，其余各组Evans blue浓度、白蛋白渗透，血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性，p300、PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降（P < 0.05）。与模型组比较，p300下调组p300表达下降（P < 0.05）、p300下调组和PPAR-γ下调组Evans blue浓度、白蛋白渗透，血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性，PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降（P < 0.05），p300上调组p300表达升高（P < 0.05）、p300上调组和PPAR-γ上调组Evans blue浓度、白蛋白渗透，血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均下降而HDL-C、SOD活性，PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均升高（P < 0.05）。p300下调组与PPAR-γ下调组、p300上调组与PPAR-γ上调组、空载对照组与模型组血-视网膜屏障损伤，脂质和过氧化反应指标，PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化差异均无统计学意义（P > 0.05）。正常组大鼠视网膜组织无病理改变，模型组和空载对照组可见明显病理改变，p300下调组和PPAR-γ下调组可见严重病理改变，而p300上调组和PPAR-γ上调组病理改变轻微；ChIP证实p300靶向PPAR-γ，且二者均定位于细胞质。 结论 上调p300可正向介导PPAR-γ控制脂质过氧化反应减轻糖尿病视网膜病变，而下调p300可通过抑制PPAR-γ激活脂质过氧化反应促进糖尿病视网膜病变。

目的 探讨程序性死亡受体1（PD-1）和其配体（PD-L1）在慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者中的表达特点及临床诊断价值。 方法 纳入2024年4—11月期间就诊于北京中医药大学东直门医院的160例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者，根据疾病严重程度将其分为AECOPD组100例和COPD稳定组60例，另招募同时期就诊的40例健康志愿者作为对照组。收集患者的一般临床资料，进行慢阻肺评估测试（CAT）和改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）评分，进行呼吸功能检测，并采集空腹静脉血用于血清PD-1、PD-L1检测。Pearson法分析血清PD-1、PD-L1与CAT、mMRC的相关性。采用多因素logistic回归分析发生AECOPD的影响因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清PD-1、PD-L1水平对AECOPD的诊断价值。 结果 与对照组相比，COPD稳定期组、AECOPD组患者血清PD-1水平显著升高，血清PD-L1水平显著降低，差异有统计学意义（P < 0.05）；PD-1水平随着肺功能分级而逐级升高，差异有统计学意义（P < 0.05）；PD-1水平随着AECOPD病情的恶化而逐级升高，差异有统计学意义（P < 0.05）；Pearson相关性分析结果显示，COPD患者血清PD-1水平与CAT评分呈正相关，血清PD-L1水平与CAT评分呈负相关（P < 0.05）；多因素logistic回归分析结果表明：血清白细胞介素-6（IL-6）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、PD-1水平升高是发生AECOPD的危险因素（OR = 1.406，95%CI： 1.072 ~ 1.844），PD-L1水平升高是发生AECOPD的保护因素（OR = 0.746，95%CI： 0.602 ~ 0.926）；ROC曲线结果显示PD-1、PD-L1、IL-6、NLR水平以及四者联合预测诊断AECOPD的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.884、0.867、0.868、0.802、0.995。 结论 AECOPD患者的血清PD-1和PD-L1具有一定的表达特点，PD-1水平升高而PD-L1水平降低，二者对AECOPD均具有良好的临床诊断价值。

目的 探讨收肌管阻滞（adductor canal block， ACB）联合腘丛神经阻滞（popliteal plexus block， PPB）应用于关节镜下前交叉韧带重建术（anterior cruciate ligament reconstruction， ACLR）中对患者的影响。 方法 选取2022年3月至2023年11月于本院首次行单侧ACLR治疗患者作为研究对象，根据随机数字表法分为ACB组（n = 48）和联合PPB组（n = 48）；ACB组患者采取ACB，联合PPB组患者采取ACB联合PPB。对比两组患者ACLR后疼痛程度、镇痛情况、不良反应及术后情况。 结果 静息和主动运动状态下，ACLR术后4、8、12、24及48 h，联合PPB组VAS评分均低于ACB组（P < 0.05）；两组ACLR术患者静息和主动运动状态下VAS评分的重复方差分析显示，组别效应F = 162.052/142.173、P = 0.000/0.000，时间效应F = 74.223/65.515、P = 0.000/0.000，交互效应F = 4.707/3.743、P = 0.001/0.007。联合PPB组舒芬太尼累积用量、需要术后补救镇痛次数及膝关节后侧疼痛占比均低于ACB组（P < 0.05）。ACB组与联合PPB组不良反应发生情况对比，差异无统计学意义（P > 0.05）。联合PPB组住院和主动直腿抬高时间均低于ACB组，镇痛满意度评分高于ACB组（P < 0.05）。 结论 ACB联合PPB用于ACLR，可缓解患者术后疼痛，减少舒芬太尼用药及镇痛需求，提高患者满意度，缩短住院及主动直腿抬高时间，促进患者早日康复，且不会增加不良反应发生风险。

目的 探讨分化型甲状腺癌（DTC）患者¹³¹I治疗后出现味觉异常的特点以及影响因素。 方法 分析2023年8—12月南昌大学第一附属医院收治的DTC ¹³¹I治疗患者206例，¹³¹I治疗后随访患者味觉、口干、腮腺肿胀等情况，同时收集患者的性别、年龄、肿瘤TNM分期等一般临床资料，根据是否出现味觉异常分为味觉异常组和味觉正常组，比较两组患者一般资料的差异，然后采用多因素 logistic回归分析探究研究对象味觉异常的影响因素。 结果 （1）有42.23%患者出现了味觉异常，其中有68例患者出现不同程度味觉减低，3例出现味觉丧失，6例出现味觉敏感，24例患者出现味幻觉，有14例患者出现味觉减退的同时出现了味幻觉。（2）出现味觉异常最短时间为¹³¹I治疗后2 d，最长时间为20 d，中位时间7 d；持续时间最短3 d，最长的60 d，中位时间14 d。（3）在味觉异常组患者中，¹³¹I治疗后出现口干、腮腺肿胀症状比例高于味觉正常组患者，差异有统计学意义（P = 0.004、0.014），而性别、年龄、肿瘤TNM分期等比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05），多因素logistic回归分析显示，口干、腮腺肿胀是DTC患者¹³¹I治疗患者出现味觉异常的危险因素（P = 0.007、0.024）。 结论 味觉异常是DTC患者¹³¹I治疗后常见的不良反应，多为一过性，出现的中位时间为¹³¹I治疗后7 d，持续中位时间14天，味觉异常以味觉减低为主，口干和腮腺肿胀是发生味觉异常的危险因素。

目的 研究自体自然杀伤（NK）细胞在晚期肾细胞癌治疗中的应用及患者免疫功能、肿瘤标志物变化情况。 方法 选取2023年3月至2024年4月武威肿瘤医院收治的61例晚期肾细胞癌患者，根据患者治疗意愿结合倾向性评分匹配分为靶向组（31例，给予支持治疗联合苹果酸舒尼替尼胶囊治疗）和细胞组（30例，在靶向组基础上联合自体NK细胞），以6周为1个治疗周期，均治疗4个周期。统计两组治疗4个周期后临床疗效及治疗期间不良反应发生情况，比较两组治疗前和治疗4个周期后血清细胞因子、肿瘤标志物水平、淋巴细胞功能及免疫功能。 结果 治疗4个周期后，细胞组客观缓解率和疾病控制率均高于靶向组（P < 0.05）。两组治疗4个周期后血清低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍化生长因子（PDGF）、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原199、甲胎蛋白水平与治疗前比较均降低，细胞组低于靶向组（P < 0.012 5）。两组治疗4个周期后血清细胞白介素-2、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-β、γ干扰素、外周血CD3⁺、CD4⁺、NK细胞水平及CD4⁺/CD8⁺与治疗前比较，均升高，细胞组血清白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-β、γ干扰素、外周血CD3⁺、NK细胞水平高于靶向组（P < 0.012 5）；外周血CD8⁺水平与治疗前比较，降低（P < 0.012 5），但组间比较差异无统计学意义（P > 0.012 5）。治疗期间，细胞组腹泻、恶心呕吐、脱发、肝功能损害、血小板水平降低、中性粒细胞水平降低发生率与靶向组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 自体NK细胞治疗晚期肾细胞癌可改善患者血清细胞因子水平，降低肿瘤标志物水平，调节机体淋巴细胞功能和免疫功能，具有较好的治疗效果，同时不会增加不良反应的发生，安全性良好。

目的 分析全弓置换术后患者发生气管重插管的危险因素，为预防全弓置换术后患者气管重插管提供依据。 方法 随机选取2019年1月1日至2020年6月31日在广东省人民医院心脏外科进行全主动脉弓置换术患者，共纳入162例患者。按是否发生气管重插管分为重插管组（n = 27）和对照组（n = 135），通过单因素、多因素logistic回归进行危险因素分析。 结果 162例患者中发生气管重插管为27例（16.7%），与对照组相比，重插管组ICU住院时间，及住院费用显著提高（P < 0.001），单因素分析中年龄、肾小球滤过率、糖尿病、首次呼吸机使用时间、肺部感染、肝功能不全、低氧血症、谵妄、脑血管意外差异有统计学意义（P < 0.05）。多因素分析结果显示年龄（OR = 1.069，P = 0.038）、肺部感染（OR = 5.227，P = 0.047）、谵妄（OR = 7.079，P = 0.011）、首次呼吸机使用时间（OR = 1.006，P = 0.001）是全弓置换术后患者气管重插管的独立危险因素。建立回归方程：［Logit（P） = -8.885 + 0.066 × 年龄 + 1.654 × 肺部感染+ 1.957 × 谵妄 + 0.006 × 首次呼吸机使用时间］，该模型受试者工作特征ROC曲线下面积AUC为0.931（95%CI：0.884 ~ 0.979），P < 0.001；Hosmer-Lemeshow检验结果提示模型精准度较高（χ² = 4.76，P = 0.782）。 结论 年龄、肺部感染、谵妄、首次呼吸机使用时间是全弓置换术后患者气管重插管的独立危险因素，临床工作要综合防止各种危险因素，以期降低全弓置换术后患者气管重插管的发生率，缩短ICU住院时间、减少住院费用、提高术后生存率。

目的 明确脓毒性休克患者在液体复苏治疗后液体负平衡量对脓毒性休克患者死亡风险中的预测能力。 方法 回顾性收集2022年3月至2024年12月在天津医科大学肿瘤医院重症监护科收治的脓毒性休克患者的病历资料，最终结局定义为住院期间28 d内死亡。将研究对象随机分为训练集和验证集，然后采用logistic回归法建模，并绘制列线图，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），利用Hosmer-Lemeshow检验评价预测模型的校准度，并绘制校准曲线，评估预测模型的区分度，用决策曲线分析（DCA）对预测模型的效能进行测试。 结果 研究共纳入286例脓毒性休克患者，其中训练集200例、验证集86例，二者具有可比性。多因素logistic回归分析显示，液体负平衡量、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分是ICU脓毒性休克患者不良生存预后的独立危险因素（均P < 0.05）。根据多因素logistic回归分析结果构建列线图，用于临床预测ICU脓毒性休克患者的生存预后。在训练集和验证集中，ROC曲线预测模型的曲线下面积（AUC）分别为0.83（95%CI：0.73 ~ 0.93）和0.83（95%CI：0.66 ~ 1.00），Hosmer-Lemeshow校准曲线拟合度较好（训练集P = 0.169；验证集P = 1.000），不具有显著性。DCA显示当患者的阈值概率为0.05 ~ 0.7时，使用列线图预测模型预测脓毒性休克患者死亡风险更有益。 结论 脓毒性休克患者液体复苏后液体负平衡量与患者的生存预后相关，联合APACHEⅡ评分、SOFA评分建立脓毒性休克患者死亡风险的预测模型，具有良好的预测能力和临床实用性。

目的 比较无创通气间歇期氧气驱动雾化、无创通气间歇期空气驱动雾化、无创通气同时空气驱动雾化对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者雾化过程中二氧化碳分压、氧饱和度（SpO₂）及心率的动态变化及治疗效果的影响。 方法 根据随机对照研究的方法将99例需使用无创通气及雾化吸入治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者根据计算机产生的随机数字表随机分为对照组、观察一组、观察二组各33例，对照组给予无创通气间歇期氧气驱动雾化吸入，观察一组给予无创通气间歇空气驱动雾化，观察二组给予无创通气同时空气驱动雾化，记录雾化0、5、10、15 min和雾化结束5、10、15 min的经皮二氧化碳分压（PtCO₂）、SpO₂及心率变化。记录治疗前至治疗第7天每天早晨动脉血气PaCO₂、PaO₂数值，记录三组住院时间。 结果 三组雾化过程中PtCO₂对比结果显示，时间主效应和时间组别交互效应差异均有统计学意义（P < 0.001），且对照组PtCO₂数值与时间呈线性关系（F = 10.166，P = 0.003），随时间变化呈上升状态；观察一组各时间点PtCO₂数值与时间呈线性关系（F = 10.544，P = 0.003），随时间变化呈下降状态；观察二组各时间点PtCO₂数值与时间呈线性关系（F = 20.003，P < 0.001），随时间呈下降状态。再分别对三组每个时间点PtCO₂数值进行多样本方差分析，对照组雾化15 min PtCO₂高于观察一组、观察二组；观察一组、观察二组均与对照组雾化前后PtCO₂差值（dPtCO₂）差异有统计学意义（P < 0.05）；对三组雾化结束观察期每个时间点PtCO₂数值进行多样本方差分析，结果显示三组雾化结束0 min PtCO₂、雾化结束5 min PtCO₂差异有统计学意义（P < 0.05），雾化结束10 min PtCO₂、雾化结束15 min PtCO₂三组差异无统计学意义（P > 0.05）；三组雾化过程中SpO₂对比显示三组时间组别交互效应差异均有统计学意义（P < 0.05）。且观察一组各时间点SpO₂数值随时间呈下降趋势。对照组雾化10 min SpO₂、雾化15 min SpO₂高于观察一组和观察二组；三组均能使动脉血气中PaCO₂随治疗时间的增加而好转（P < 0.05）。 结论 三种雾化治疗方式均能取得良好的治疗效果，但无创通气间歇期氧气驱动雾化会使雾化过程中PtCO₂及SpO₂上升；无创通气间歇期空气驱动雾化会使雾化过程中PtCO₂及SpO₂下降；无创通气同时空气驱动雾化使雾化过程中PtCO₂下降及保持SpO₂平稳，因此无创通气同时空气驱动雾化是相对更加安全的雾化吸入方式，值得临床推广。

目的 探讨分析胰十二指肠切除术（PD）后肺部感染的危险因素并构建预测模型以指导临床早期干预。 方法 回顾性纳入2022年1月至2024年10月新疆医科大学第一附属医院行PD的220例患者，排除术前肺部感染、资料不全及围手术期死亡病例。收集术前、术中及术后临床资料，通过单因素分析筛选潜在危险因素，采用多因素logistic回归确定独立危险因素，并构建列线图预测模型。 结果 84例（38.2%）患者发生术后肺部感染。多因素分析显示，高BMI（OR= 1.12，95%CI：1.02 ~ 1.23，P < 0.05）、术后3 d低白蛋白（OR= 0.91，95%CI：0.83 ~ 0.99，P < 0.05）、术后腹腔引流管留置时间长（OR= 1.05，95%CI：1.01 ~ 1.09，P < 0.05）、术后卧床时间长（OR= 1.56，95%CI：1.22 ~ 1.99，P < 0.05）以及术后发生肺部以外的并发症（OR= 2.23，95%CI：1.05 ~ 4.75，P < 0.05）是PD术后肺部感染的独立危险因素。预测模型AUC为0.82（95%CI：0.76 ~ 0.88），校准曲线显示拟合良好，内部验证后AUC为0.80（95%CI：0.71 ~ 0.88），模型有较好的预测能力。 结论 高BMI、术后白蛋白水平低、术后腹腔引流管留置时间长、术后卧床时间长及术后发生肺部以外的并发症是PD术后肺部感染的独立危险因素，构建的风险预测模型对PD患者术后肺部感染的发生具有良好的预测效能。

目的 观察超声引导下经皮穿刺髋关节腔注射富血小板血浆（PRP）联合经皮银质针热松解治疗早期股骨头坏死（ONFH）的疗效及髋关节存活率。 方法 选取符合国际骨循环学会（ARCO）股骨头坏死Ⅱ期患者56例，按照随机数字表法分为两组：PRP注射联合银质针热松解治疗组（R组）和类固醇药物注射联合银质针热松解治疗组（S组）。两组患者均接受3次注射和1次银质针热松解治疗，每次注射间隔4周，记录治疗前及治疗后3 d、1、3、6、12个月时疼痛数字模拟评分（NRS）、Harris髋关节评分、治疗期间非甾体类抗炎药（依托考昔）和曲马多的使用情况；观察形成ARCO股骨头坏死Ⅲ期的发生率及髋关节手术率。 结果 与治疗前比较，两组患者治疗后1、3、6个月的NRS评分及Harris评分均显著下降（P < 0.05）。与S组相比，R组在治疗后3、6、12个月的NRS评分及的Harris评分均明显降低（P < 0.01）。R组在治疗后3、6、12个月日平均使用非甾体类抗炎药（依托考昔）和曲马多剂量显著低于S组（P < 0.01）。R组ARCO股骨头缺血性坏死Ⅲ期的发生率和髋关节手术率亦显著低于S组（P < 0.05）。 结论 超声引导下髋关节腔注射PRP联合银质针治疗股骨头缺血性坏死，可加快缓解髋部疼痛，有效改善髋关节功能，减少镇痛药物的用量，值得临床选用。

目的 探讨氨酚羟考酮联合局部放疗对老年恶性肿瘤骨转移癌痛患者血清细胞因子的影响。 方法 将淮南新华医疗集团新华医院2020年1月至2024年4月收治的80例老年恶性肿瘤骨转移癌痛患者按照入院顺序分为对照组（n = 40）和观察组（n = 40）。对照组予以可待因联合局部放疗，观察组予以氨酚羟考酮联合局部放疗。对比两组患者疼痛缓解情况［通过疼痛视觉模拟评分（VAS）评估］，治疗期间每天暴发性疼痛发生次数和不良反应发生情况，以及治疗前后血清细胞因子［P物质（SP）、前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）］水平、睡眠质量［通过匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估］和生活质量［通过癌症治疗功能系统评价量表（FACT-G）评估］。 结果 观察组疼痛缓解效果优于对照组（P < 0.05），每天暴发性疼痛发生次数少于对照组（P < 0.05）；治疗后，观察组血清SP、PGE2、IL-6水平低于对照组（P < 0.05）；观察组治疗期间骨相关事件总发生率与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05），不良反应总发生率低于对照组（P < 0.05）；治疗后，观察组PSQI评分低于对照组（P < 0.05），FACT-G中生理、情感状态评分均高于对照组（P < 0.05）。 结论 氨酚羟考酮联合局部放疗可以更好地下调老年恶性肿瘤骨转移癌痛患者血清SP、PGE2、IL-6水平，减轻疼痛，改善其睡眠质量和生活质量。

目的 比较布比卡因脂质体与罗哌卡因用于剖宫产术后腹横肌平面阻滞（TAP）联合静脉镇痛的临床疗效，探讨布比卡因脂质体的镇痛优势。 方法 纳入我院行择期剖宫产术的产妇80例，采用随机数表法分为布比卡因脂质体组和罗哌卡因组，两组患者均于术毕，在超声引导下行双侧TAP阻滞，罗哌卡因组患者每侧注射0.5%罗哌卡因20 mL。布比卡因脂质体组取266 mg布比卡因脂质体溶于0. 9%生理盐水至40 mL，每侧注入20 mL，比较两组患者术后各时点静息及运动时VAS 评分、术后15项恢复质量（QoR15）的总体评分、术后阿片类药物的消耗量、术后首次下地行走时间和排气时间，恶心、呕吐、便秘、瘙痒的发生率及药物的不良反应等。 结果 布比卡因脂质体组术后12、24、48 h时点的静息痛及运动痛VAS评分显著低于罗哌卡因组（P < 0.001）。布比卡因脂质体组术后24 h及24 ~ 48 h的QoR-15评分为显著高于罗哌卡因组（P < 0.001）。术后48 h内阿片类药物消耗量布比卡因脂质体组显著低于罗哌卡因组（P < 0.001）。布比卡因脂质体组首次排气时间显著短于罗哌卡因组（P < 0.001）。两组患者恶心呕吐、便秘、发生率差异均无统计学意义（P > 0.05），均未发生瘙痒或其他严重不良反应。 结论 布比卡因脂质体用于剖宫产术后TAP阻滞可提供长效镇痛，减少阿片类药物需求，改善术后恢复质量，有助于促进胃肠蠕动且安全性良好。

目的 检测5'-tRF-GlyGCC在外周血中的含量，并探讨其含量在结直肠癌（colorectal cancer， CRC）早期诊断中的应用价值。 方法 随机收集同一时期贵州医科大学附属医院99例结直肠癌患者、11例肠炎患者、17例结直肠息肉患者和99例健康人群外周血标本，用实时荧光定量PCR检测外周血总RNA中的5'-tRF-GlyGCC，建立受试者工作特征曲线（ROC），分析5'-tRF-GlyGCC含量在结直肠癌早期诊断中的价值，并探讨其含量与CRC患者临床、病理特征之间的关系。 结果 5'-tRF-GlyGCC在CRC患者及结直肠息肉患者外周血中的含量显著高于健康人群及肠炎患者，差异有统计学意义（P < 0.05）。5'-tRF-GlyGCC诊断结直肠癌的曲线下面积（AUC）为0.817（95%CI：0.763 ~ 0.871），诊断灵敏度为56.7%，特异度为99.9%。外周血中5'-tRF-GlyGCC含量与CRC患者CEA、CA19-9水平显著正相关。 结论 检测外周血中5'-tRF-GlyGCC在CRC早期诊断中具有较高应用价值。

目的 探讨多模态功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）联合磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）在脑胶质瘤术后复发与假性进展（pseudoprogression，PsP）鉴别诊断中的价值。 方法 选取2021年9月至2024年3月就诊于石家庄平安医院的104例经手术病理证实为脑胶质瘤的患者，并根据修订版脑胶质瘤治疗反应评估标准将脑胶质瘤患者分为两组，70例术后复发的患者分为复发组，34例术后PsP的患者分为PsP组，并选择同期就诊的73例脑胶质瘤患者为模型验证对象。比较两组的一般资料、多模态fMRI参数表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）、标准化脑血容量（cerebral blood volume，CBV）与MRS指标，采用logistic回归分析脑胶质瘤术后复发的影响因素，并采用受试者工作曲线（receiver operator characteristic，ROC）分析多模态fMRI和MRS在诊断脑胶质瘤术后复发与PsP的临床效能。 结果 复发组的ADC水平低于PsP组（P＜0.05）；CBV、胆碱（choline，Cho）/肌酸（creatine，Cr）和Cho/N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartic acid，NAA）水平高于PsP组（P＜0.05）；logistic回归分析结果显示ADC、CBV、Cho/Cr和Cho/NAA水平均是脑胶质瘤术后复发的危险因素（P＜0.05）；ROC结果显示多模态fMRI联合MRS在脑胶质瘤术后复发与PsP鉴别诊断中的AUC为0.916，联合后的AUC优于各指标单独诊断。对多模态fMRI联合MRS构建的联合模型进行预测验证，结果显示AUC为0.929，95%CI（0.844 ~ 0.976），敏感度88.46%，特异度91.49%，与前期模型建立时联合预测ROC曲线AUC比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 多模态fMRI联合MRS在脑胶质瘤术后复发与PsP鉴别诊断中具有较高的临床应用价值，值得推广使用。

目的 探讨结直肠癌患者的血清脂质代谢特点及其诊断价值。 方法 采用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术结合主成分分析（PCA分析）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA分析）对57例结直肠癌患者和54例健康志愿者的血清样本进行脂质组学分析。以P < 0.05，VIP值 > 1，差异倍数< 0.67或> 1.5为标准筛选差异脂质。对差异脂质进行受试者工作特征曲线（ROC）分析，筛选出具有良好诊断价值的差异脂质作为生物标志物。 结果 共筛选出5类、66种差异脂质，其中磷脂酰胆碱（PC）和甘油三酯（TG）占比高达59.09%，KEGG通路富集主要涉及甘油磷脂代谢及甘油酯代谢途径。ROC分析筛选Sphinganine、MG（19∶0）、LysoPC（18∶2）、PA（42∶6）、PC（36∶5）、PC（36∶4）、PC（38∶6）、PC（40∶8）的曲线下面积大于0.85。 结论 通过UPLC-Q/TOF-MS技术并运用改良的Bligh-Dyer法高效富集血清中的脂质类代谢物，能较为系统地分析CRC患者的脂质代谢轮廓。筛选出的Sphinganine、MG（19∶0）、LysoPC（18∶2）、PA（42∶6）、PC（36∶5）、PC（36∶4）、PC（38∶6）、PC（40∶8）等8种脂质可以为区分健康志愿者和结直肠癌患者提供新的视角和参数。

Rho GTPase激活蛋白（Rho GTPase-activating proteins， ARHGAP）是一类通过加速Rho家族GTP酶（如RhoA、Rac1、Cdc42等）结合的GTP水解反应，进而负向调控其活性的多功能调节蛋白家族。该家族成员广泛参与细胞信号转导、细胞黏附及细胞骨架动态重构等关键生物学过程，并在肿瘤进展中发挥重要调控作用。ARHGAP的表达模式和功能因癌症类型而异，同一分子在不同恶性肿瘤中可能表现出不同的表达水平和生物学作用。ARHGAP家族成员对肿瘤细胞迁移的调控作用与其特有的结构域特征密切相关，并受到多个信号通路的调控。本文旨在通过对现有研究进行综合分析和总结，分析ARHGAP各家族成员在肿瘤细胞迁移中的作用及机制，以期为癌症治疗和预防提供有效的分子标志物。

过敏性疾病是全球性的健康问题，过敏原特异性免疫治疗（AIT）作为一线治疗方法，是唯一能够改变过敏性疾病自然进程的疗法。本文将系统地总结近年来AIT领域取得的显著进展，包括新的免疫疗法路线、生物制剂和佐剂的应用，过敏原制剂的开发，以及疗效检测和不良反应防治。新的免疫疗法路线，包括淋巴结注射、扁桃体注射、表皮给药、鼻黏膜给药等，显示出安全性、有效性和更高的患者依从性。生物制剂，如奥马珠单抗、度普利尤单抗和特泽鲁单抗等，通过各自独特的抗过敏机制，在与AIT联合使用中，减少了不良反应并优化了治疗方案。佐剂的应用是提高AIT疗效的另一策略，β-葡聚糖、甘露聚糖和CpG寡脱氧核苷酸（CpG-ODN）和新的递送系统如脂质体、纳米颗粒等能够刺激机体增强免疫反应，促进免疫耐受，增强AIT的疗效。过敏原制剂如重组过敏原通过基因工程技术生产，具有高纯度和一致性，为AIT提供了更一致的治疗效果。因此，本文综述了多种方式对提高AIT疗效的最新进展，旨在对过敏性疾病的治疗提供新的视角。