腹水是失代偿期肝硬化患者最常见的并发症，目前缺少有效的管理策略，导致腹水反复发生，甚至并发自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝衰竭，增加病死率。白蛋白治疗肝硬化腹水由来已久，但通常局限于间断、短期治疗，相对而言，长期白蛋白治疗是一种全然不同的治疗观点，近期多项临床实验提示，对于部分肝硬化失代偿患者，足够剂量、足够时间的白蛋白治疗可能改善疾病病程。本文通过分析近期发表的长期白蛋白治疗的试验数据，探讨可能安全有效的治疗方案，包括最大获益人群、白蛋白剂量、时间、停药标准等，为临床工作提供参考。

脓毒症是机体对感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官功能障碍。组织肥大细胞（mast cell，MC）作为炎症反应的经典效应细胞之一，由血液肥大细胞前体细胞发育而来，可通过分泌多种炎症介质和细胞因子，从而在脓毒症发生发展中发挥重要作用。我们对MC在脓毒症中的潜在作用做一总结，为探索MC在脓毒症中的新机制提供新思路。

目的 探讨Sestrin2（Sesn2）的保护线粒体功能在减轻脓毒症脑损伤（SAE）小鼠的认知功能障碍中的作用研究。 方法 120只6周大的雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组，每组40只：假手术（Sham）组、CLP组、CLP + Eupatilin组。建立由盲肠结扎和穿孔（CLP）手术诱导脓毒症模型。CLP + Eupatilin组小鼠采用Eupatilin治疗。通过神经行为测试、Morris水迷宫（MWM）来确定小鼠神经行为、空间学习和记忆功能。通过尼氏染色法计数海马CA1区的神经元数目。将HT22细胞随机分为对照组（Con）、脂多糖组（LPS）、LPS + Eupatilin组、LPS + Eupatilin + si-Nrf2组。通过TUNEL染色分析细胞凋亡，和线粒体膜电位（MMP）分析线粒体损伤。 结果 在CLP手术后7 d，与Sham小鼠相比，CLP小鼠的海马和皮质中Sesn2显著下调（P < 0.01）。与CLP组相比，CLP + Eupatilin 组的存活率显著增加（P < 0.05）。与Sham组相比，CLP组小鼠表现出相对较高的神经损伤评分（P < 0.05），和具有更少的平台穿越次数和更短的目标停留时间，而CLP + Eupatilin组中小鼠神经损伤评分较CLP组显著降低（P < 0.05），并且停留在目标区域时间和平台穿越次数显著高于CLP组（P < 0.05）。与Sham组相比，CLP组小鼠海马组织中神经元、Sesn2和Nrf2的共定位率明显减少（P < 0.05），和CD68/Iba-1阳性小胶质细胞数量显著增加（P < 0.05），而CLP + Eupatilin组逆转了这些变化。与Con组相比，LPS组细胞凋亡和MMP水平显著增加（P < 0.01），而LPS + Eupatilin组细胞凋亡和MMP水平显著低于LPS组（P < 0.05）。然而，Nrf2敲低（LPS + Eupatilin + si-Nrf2组）逆转了Eupatilin的抗细胞凋亡作用和线粒体保护作用。 结论 Eupatilin通过激活Sesn2-Nrf2通路减轻SAE小鼠的认知功能障碍、神经功能缺损，并且通过减轻线粒体功能障碍来改善炎症微环境。

目的 探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。 方法 （1）昆明雄性小鼠24只，随机分为4组，分别为假手术（sham）组、假手术+C25-140（sham+C）组、盲肠结扎穿刺术（CLP）组、盲肠结扎穿刺术+C25-140（CLP+C）组。sham+C组、CLP+C组术后腹腔注射C25-140。术后24 h超声评估LVEF、LVFS；ELISA测血清TNF-α、IL1-β；HE染色评估心肌炎症反应；透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构；qPCR检测心肌组织TRAF6 mRNA；WB检测TRAF6、P62、Beclin-1、LC3B蛋白的表达；（2）予3-MA抑制自噬观察C25-140对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。 结果 （1）与sham组比，CLP组心肌组织TRAF6mRNA及TRAF6蛋白显著升高（P < 0.05）；血清 TNF-α、IL1-β浓度显著升高（P < 0.05）；心肌组织HE染色见炎症细胞浸润；LVEF、LVFS显著降低（P < 0.05）；（2）与CLP组比，CLP+C组TRAF6 mRNA及TRAF6蛋白表达减少（P < 0.05）；血清TNF-α、IL1-β下降（P < 0.05）；心肌组织病理心肌炎症细胞浸润减少；LVEF、LVFS升高（P < 0.05）；电镜见线粒体肿胀减轻、自噬小体增多；Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加，P62表达减少（P < 0.05）；予3-MA抑制自噬后，与CLP+C组比，CLP+C+3-MA组小鼠心肌病理见炎症细胞浸润明显，LVEF、LVFS降低（P < 0.05）。 结论 抑制TRAF6改善脓毒症小鼠心肌炎症损伤和心功能障碍；抑制TRAF6促进心肌细胞自噬参与保护脓毒症诱导的心肌损伤。

目的 探讨环指蛋白99（RNF99）介导的转化生长因子激酶1（TAK1）/核因子-κB（NF-κB）信号通路参与泛素化与脓毒症性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的潜在联系。 方法 进行质粒和siRNA转染以过表达或敲低小鼠肺泡上皮细胞（MLE12）中RNF99，分析磷酸p65和p65蛋白表达。免疫沉淀分析RNF99与TRAF6和TAK1的蛋白相互作用关系。将40只小鼠随机分成WT+PBS、WT+LPS、RNF99特异性表达（TG）+PBS和TG+LPS组，每组10只。通过腹膜内注射30 mg/kg LPS诱导脓毒症。 结果 与Vector组相比，RNF99组MLE12细胞中TRAF6和TAK1的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。泛素化TRAF6蛋白在RNF99敲低的MLE12细胞中增加。与LPS+Vector组相比，在LPS+RNF99组MLE12细胞中p65的磷酸化水平明显降低（P < 0.05）。与si-NC组相比，si-RNF99组MLE12细胞中RNF99、IκBα的蛋白表达水平显著降低（P < 0.05）。与LPS+si-NC组相比，在LPS+si-RNF99组MLE12细胞中p65的磷酸化水平明显增加（P < 0.05）。TG+LPS组小鼠肺组织中CD68巨噬细胞染色百分比较WT+LPS组显著降低（P < 0.05）。TG+LPS组小鼠肺组织中p65的磷酸化水平显著低于WT+LPS组小鼠（P < 0.05）。 结论 RNF99通过与NF-κB信号通路的关键调节因子（TRAF6/TAK1）相互作用来调节NF-κB信号通路，并改善小鼠腹腔注射LPS后肺损伤。

目的 观察西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。 方法 选取2020年1月至2023年5月本院收治的104例脓毒症所致ARDS患者，经计算机随机数字生成器分为对照组（常规治疗＋西维来司他钠）、联合组（常规治疗＋西维来司他钠＋乌司他丁），各52例。比较治疗前后两组Murray肺损伤评分（MLIS）评分、序贯器官功能衰竭（SOFA）评分、血管外肺水指数（ELWI）、动脉血氧分压/吸氧浓度分数（PaO₂/FiO₂）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（NEUT%）、内皮细胞特异性分子（ESM-1）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）及白细胞介素-6（IL-6）水平；比较两组恢复速度、预后情况及不良反应。 结果 对照组、联合组治疗前MLIS评分、SOFA评分、ELWI、PaO₂/FiO₂、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后联合组MLIS评分、SOFA评分、ELWI、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平均低于对照组（P < 0.05），PaO₂/FiO₂高于对照组（P < 0.05）；联合组机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组（P < 0.05），28 d病死率低于对照组（P < 0.05）。两组治疗期间均未发生严重不良反应。 结论 西维来司他钠联合乌司他丁应用于脓毒症所致ARDS中可减轻患者肺损伤及炎症反应，加快恢复，改善肺功能及预后，且安全性高。

目的 观察心脉隆注射液对脓毒症休克患者微循环的影响，以了解心脉隆对脓毒症休克患者中的应用效果与价值。 方法 选取本院重症监护室诊治的82例脓毒症休克患者为研究对象，随机分为两组，对照组的41例患者进行常规脓毒症休克集束化治疗，治疗组的41例患者在对照组集束化治疗的基础上加心脉隆注射液，比较两组治疗前、治疗后的血流动力学参数（HR、CVP、CO、MAP、SVR）、血流变（全血还原黏度、血细胞比容、纤维蛋白原、血小板聚集率）、微循环灌注指标（氧合指数、血乳酸水平、SCVO₂、Pcv-aCO₂）及28 d生存率。 结果 治疗前两组血流动力学参数、血流变及微循环灌注指标，差异均无统计学意义（P > 0.05）；而治疗后两组的上述方面检测结果均显著改善，且治疗组的检测结果显著地好于对照组，28 d生存率亦优于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 心脉隆注射液可显著地改善脓毒症休患者的血流动力学参数，改善血流变及微循环灌注指标，提高28 d生存率。在脓毒症休克患者治疗中具有积极的临床治疗效果。

目的 明确垂体肿瘤转化基因1（PTTG1）通过调控肠上皮细胞的焦亡水平在结肠炎症中的作用机制。 方法 PTTG1野生型（WT）小鼠和PTTG1基因敲除（KO）小鼠各10只，随机分为4组，每组5只，分别为PTTG1 WT对照组（control组）和实验组（3%DSS组），PTTG1 KO对照组和实验组。实验组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）6 d诱导急性实验性结肠炎，对照组给予无菌双蒸水。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数（DAI）。收集小鼠结肠组织，用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、GSDMD的表达水平。在人源结肠上皮细胞系（HcoEpic）中，通过shRNA沉默PTTG1的表达，TNF-α刺激细胞以诱导细胞炎症模型，检测GSDMD的表达水平。 结果 DSS诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜组织中PTTG1表达减少（P < 0.01），PTTG1敲除加重小鼠结肠炎症，PTTG1 KO实验组小鼠的结肠黏膜上皮焦亡相关蛋白表达水平上调（P < 0.05）。在HcoEpic中沉默PTTG1的表达，TNF-α刺激后，细胞的GSDMD蛋白表达水平上调（P < 0.05）。 结论 PTTG1抑制肠上皮细胞的焦亡，当PTTG1缺失时，肠上皮细胞焦亡水平上调加重结肠炎。

目的 探究血管内皮生长因子（VEGF）和干细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体在缺血组织中促血管生成的作用及疗效。 方法 将84只昆明小鼠随机分为假手术组、空白对照组、VEGF组、HGF组、VEGF+HGF组，构建左侧下肢缺血模型，血流仪观察缺血组织血运情况，Western blot及ELISA检测各组小鼠不同时间点VEGF、HGF表达，免疫组织化学染色检测缺血组织的血管生成情况（CD31、SMA），以小鼠治疗期间副作用评估安全性。 结果 建模成功后，各组小鼠左侧下肢血流流速均显著下降；术后第7天，各组小鼠左侧下肢血流流量均明显优于术后即刻（P < 0.05），且Ad-VEGF-HGF组小鼠左下肢血流量明显优于其他各组（P < 0.05）；术后28 d Ad-VEGF-HGF组小鼠左下肢血流量逐步稳定，且术后Ad-VEGF-HGF组小鼠血流明显优于其余各组，且VEGF组、HGF组均显著优于对照组（P < 0.05）；Western Blot及ELISA检测发现术后7、14、28 d时Ad-HGF组、Ad-VEGF组、Ad-VEGF-HGF组HGF蛋白、VEGF蛋白均明显高于对照组（P < 0.05），且14 d Ad-VEGF-HGF组的表达水平处于相对峰值（P < 0.001），术后第28天时表达水平逐步降低至术前水平。 结论 Ad-VEGF-HGF基因注射可显著提高小鼠体内VEGF和HGF蛋白的表达水平并快速达到相对峰值水平，继而进一步促进下肢缺血后的血管生成，增加血流量，改善下肢循环。

目的 探讨lncRNA SNHG8在胎盘植入（ placenta accreta，PA）中的表达及对滋养细胞侵袭迁移的影响。 方法 采用qRT-PCR检测PA组及对照组各30例胎盘组织中lncRNA SNHG8的表达，同时与30例PA患者产前超声评分做相关性分析。采用Transwell 和划痕实验检测干扰lncRNA SNHG8后对人绒毛膜滋养层细胞（HTR8/SVneo cells）侵袭和迁移的影响，同时，Western blot检测MMP-2和MMP-9的表达情况；StarBase软件预测lncRNA SNHG8下游靶点，并在两组胎盘组织中检测其表达；双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG8与miR-542-3p的靶向关系。 结果 与对照组比较，lncRNA SNHG8在胎盘植入组胎盘组织中表达上调（P < 0.05），并与产前超声评分呈正相关。干扰lncRNA SNHG8后抑制了滋养细胞的侵袭迁移（P < 0.05），MMP-2及 MMP-9蛋白表达也明显下降（P < 0.05）。生物学预测miR-542-3p存在与lncRNA SNHG8的结合位点，miR-542-3p在PA胎盘组织中表达下调（P < 0.05），双荧光素酶报告实验证实lncRNA SNHG8能靶向调控miR-542-3p。共转染si-SNHG8与miR-542-3p inhibitor后，与si-SNHG8+inhibitor-NC相比，滋养细胞侵袭迁移能力增强（P < 0.05）。 结论 lncRNA SNHG8在PA胎盘组织中高表达并与其严重程度相关，lncRNA SNHG8通过调节miR-542-3p水平促进滋养细胞侵袭迁移行为学功能，提示lncRNA SNHG8在PA滋养细胞的侵袭迁移中发挥重要作用，有望成为临床诊断生物标记物和治疗靶点。

目的 通过检测肝纤维化患者外周血中miR-571的表达，探讨miR-571水平对肝纤维化的诊断意义。 方法 选取2022年12月至2023年9月诊断为肝纤维化的患者40例（肝纤维化组）、肝炎患者40例（肝炎组）和健康对照者40例（健康对照组）作为研究对象。采用实时荧光定量PCR检测外周血中miR-571的表达水平，分析各组中miR-571的相对表达量。使用Spearman相关性分析miR-571与临床常见指标的相关性。通过二元logistic回归构建多变量诊断模型，并绘制ROC曲线评价miR-571和多变量诊断模型对肝纤维化的诊断能力。 结果 肝纤维化组中miR-571的表达水平显著高于健康对照组和肝炎组，差异有统计学意义（P < 0.001）。Spearman相关性分析显示，miR-571的表达水平与ALT、APRI评分和FIB-4指数呈正相关（r = 0.23、0.30、0.22，P < 0.05），与PLT呈负相关（r = -0.19，P < 0.05）。logistic回归分析得出miR-571和FIB-4指数是肝纤维化的独立危险因素。ROC曲线结果显示miR-571诊断纤维化的AUC为0.91（95%CI：0.85 ~ 0.96），miR-571联合FIB-4指数诊断肝纤维化的AUC为0.94（95%CI：0.90 ~ 0.98）。 结论 肝纤维化患者的外周血中miR-571表达显著升高，联合FIB-4指数对肝纤维化具有一定临床诊断价值。

目的 探讨中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody， ANCA）在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）患者疾病活动中的作用，为临床诊疗提供实验室依据。 方法 将1 025例SLE患者纳入本研究，并依据系统性红斑狼疮疾病活动指数（systemic lupus erythematosus disease activity index， SLEDAI）将其分为非活动组（n = 750）和活动组（n = 275）。记录并比较两组患者的人口学特征、临床症状、自身抗体、常规实验室检查、细胞因子和肾脏病理学等指标。 结果 活动组患者具有肾、肺、皮肤、关节炎表现的发生率明显高于非活动组（均P < 0.05）。所有患者均进行了ANCA检测，核周型ANCA（perinuclear ANCA， p-ANCA）是最主要的核型，且与疾病的活动状态显著相关（P < 0.05）。对两组患者的自身抗体进行分析，结果显示，对髓过氧化物酶（myeloperoxidase， MPO）有反应的患者有25例，所有患者对蛋白酶3（proteinase 3， PR3）均无反应；此外，两组之间的抗双链DNA（double-stranded DNA， dsDNA）抗体、抗核小体抗体的差异有统计学意义（P < 0.05）。与非活动组相比，活动组p-ANCA⁺的患者血清β2-微球蛋白（beta-2-microglobulin，β2-MG）显著升高、抗dsDNA抗体滴度及SLEDAI评分明显增加；相反，白蛋白、C3和C4水平显著降低（P < 0.05）。同时，p-ANCA与IL-6水平明显相关，且IL-6水平随SLEDAI的增加而显著增加。此外，p-ANCA阳性的患者更易于发生狼疮性肾炎，但与肾脏病理无关。 结论 在SLE患者中，p-ANCA的出现表明了更严重的疾病活动状态。

目的 基于术前磁共振小肠成像（MRE）构建列线图模型预测克罗恩病（CD）患者首次肠切除术后早期吻合口复发（EAR）风险的价值。 方法 回顾性纳入术前行MRE和初次肠切除术的CD患者，分为EAR组（18例）和无EAR组（12例）。EAR组包括内镜下Rutgeerts评分≥I₂或术后12个月内需要切除吻合口的患者。分析患者术前人口学特征、实验室检查、切除肠段及其邻近肠系膜的MRE参数、组织学分析和术后药物治疗数据共38个参数。采用LASSO回归分析多因素二分类logistic回归筛选出与EAR相关的独立危险因素，构建列线图预测模型并评估其预测性能。 结果 MRE上的梳状征和肠系膜爬行脂肪指数为CD术后发生早期吻合口复发的独立因素，一致性指数为0.882 （95%CI：0.764~1）。校准图显示了实际观测和预测早期吻合口复发概率之间的强相关性。 结论 基于术前MRE构建的列线图模型可能是一种预测CD患者术后早期吻合口复发的潜在工具，有利于CD患者肠切除术后个体化管理。为EAR高风险患者术后早期个体化药物辅助治疗方案的制定提供参考。

目的 探索宫颈癌放疗患者肠道剂量与急性放射性肠炎（ARE）的相关性。 方法 回顾性分析2014-2019年间158例宫颈癌同步放化疗患者的临床资料，根据CTCAE 5.0将ARE ≥ 2级的患者归为ARE ≥ 2级组，否则归为ARE < 2级组。从剂量体积直方图中提取患者肠道剂量参数，采用单因素及多因素logistic回归分析ARE ≥ 2级与肠道剂量学参数的相关性。 结果 26例（16.46%）患者发生≥ 2级ARE。营养不良、三维适形放疗的患者ARE ≥ 2级的发生率高于营养良好、调强放疗的患者（P < 0.05）；发生ARE ≥ 2级的患者肠袋V5、V40和直肠V50高于ARE < 2级的患者（P < 0.05）；ROC曲线显示肠袋V5和V40是ARE ≥ 2级的显著预测因子（AUC > 0.7，P < 0.05）。 结论 宫颈癌同步放化疗的患者应考虑肠袋V5和V40剂量，合理优化放疗计划，以期降低ARE ≥ 2级的发生率。

目的 探讨双相情感障碍患者攻击行为的影响因素，构建列线图预测模型。 方法 选择2021年3月至2023年4月本院收治的80例双相情感障碍患者作为研究对象，分为未攻击组和攻击组，对两组患者的资料进行单因素分析，并将有统计学意义的因素进行logistic回归分析，绘制列线图，确定双相情感障碍患者攻击行为的影响因素。 结果 共纳入80例患者，其中28例患者为攻击组（35.0%），52例患者为未攻击组（65.0%）。攻击组患者长期独居的占比、总住院时间、既往有自杀倾向的占比均高于未攻击组，且ITAQ、SSRS的评分均低于未攻击组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示长期独居、既往有自杀倾向为双相情感障碍患者攻击行为的危险因素，ITAQ与SSRS的高评分为双相情感障碍患者攻击行为的保护因素（P < 0.05），并构建列线图，有良好预测价值。 结论 患者的长期独居、既往有自杀倾向可能会增加双相情感障碍患者出现攻击行为的风险。

目的 探究Ⅰ期综合心脏康复对于急性 ST 段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction， STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention， PCI）后的康复疗效。 方法 选取2021年6月至2022年6月国家电网公司北京电力医院心血管内科收治的72例急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊PCI的患者作为研究对象，采用随机数字表法将其随机分为常规治疗组和康复组，每组各36例。常规治疗组采用常规护理与健康宣教，康复组在此基础上实施Ⅰ期综合心脏康复，包括初期评估（心血管综合评估）、运动训练（运动训练和呼吸训练）、日常活动指导与健康教育、出院评估（6分钟步行试验和Barthel指数评估）。比较两组患者出院时Barthel指数（BI）得分、出院时6分钟步行试验测试距离（6MWD）、住院期间及出院1个月内主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）的发生率和住院时间等。 结果 干预后，康复组6MWD和BI得分均优于常规治疗组，差异有统计学意义（P < 0.05）；住院期间及出院1个月内MACE发生率，康复组低于常规治疗组，差异有统计学意义（P < 0.05）；康复组患者的住院时间低于常规治疗组，但差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 Ⅰ期综合心脏康复训练应用于STEMI并行急诊 PCI术后患者，可提高患者的运动能力、提高其日常活动能力、降低发病早期MACE的发生率，有利于患者尽快回归家庭与社会，改善其生活质量，具有较高的临床应用价值。

目的 探讨尿液蛋白激酶（PRKY）基因启动子位点甲基化在前列腺癌（PCa）早期诊断中的临床价值。 方法 收集50例疑似PCa患者的尿液，提取DNA后，通过定量甲基化特异性PCR（qMSP）法检测PRKY基因启动子位点cg05163709、cg08045599及cg05618150甲基化水平，同时将患者分为良性前列腺增生（BPH）组和PCa组，并分析两组患者临床指标差异以及两组患者尿液中的PRKY基因启动子位点甲基化状态。建立受试者工作特征曲线（ROC），计算曲线下面积（AUC），分析其在PCa中的诊断价值，并联合临床指标进行联合诊断。 结果 PCa患者尿液标本中cg05163709和cg05618150甲基化率明显高于BPH患者，其中cg05163709甲基化诊断PCa的AUC为0.762，敏感度为86.70%。与前列腺特异性抗原（tPSA）等临床指标相比，PRKY甲基化在PCa早期筛查中表现更好。cg05618150甲基化与前列腺特异抗原密度（PSAD）联合诊断的AUC为0.787，敏感度为86.70%；cg05163709甲基化与PSAD联合诊断PCa的AUC为0.855，特异度为95.00%。 结论 尿液PRKY基因启动子cg05163709和cg05618150位点甲基化在诊断PCa上具有较高的敏感度和特异度，有望成为PCa早期诊断的生物标志物。

目的 研究山西省东南地区汉族人群白细胞介素-17（IL-17）基因单核苷酸多态性及其与2型糖尿病（T2DM）的相关性。 方法 收集健康对照组和T2DM组受试者基本信息及临床资料，提取全血DNA，采用聚合酶链反应-高温连接酶反应对IL-17基因4个位点（rs2275913、rs3819024、rs4711998和rs8193036）进行多态性检测。 结果 两组IL-17基因4个SNP位点基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义（P > 0.05），在校正年龄、BMI、WC和血脂异常等因素后，两组研究对象在不同遗传模型下的基因型及等位基因频率分布差异亦无统计学意义（P > 0.05）。进一步分析显示，T2DM组rs2275913位点AA基因型FPG和HOMA-IR显著低于AG和GG基因型，三组间差异有统计学意义（P < 0.05）；而三组间BMI、FINS、HbA_1c水平差异无统计学意义（P > 0.05）。此外，T2DM组rs3819024位点AA基因型WC、HOMA-IR显著高于GG基因型，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 IL-17基因rs2275913、rs3819024、rs4711998、rs8193036多态性与山西省东南地区汉族人群T2DM可能无关，IL-17 rs2275913位点AA基因型、rs3819024位点GG基因型分别与山西东南地区汉族T2DM患者FPG和HOMA-IR、WC和HOMA-IR相关，可能是IL-17影响糖代谢的潜在基因型。

目的 探究2014-2020年广东省期间各年龄段结核病患者的耐药特征与应对防治策略。 方法 以2014-2020年广东省32个结核病耐药监测点中，确诊结核病患者的39 048株结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis， MTB）临床分离株为研究对象，回顾性分析耐药结核病患者及实验室相关资料，并以年龄、地区进行分组，探讨MTB临床分离株对药物的耐药性趋势、耐药结核病（包括单耐药结核病（monodrug?resistant tuberculosis， MR-TB）、多耐药结核病（poly-resistant tuberculosis， PDR-TB）、耐多药结核病（multidrug?resistant tuberculosis， MDR-TB）和广泛耐药结核病（extensively drug-resistant tuberculosis， XDR-TB）的发病率差异，以及MTB临床分离株对重点药物（利福平和氧氟沙星）的耐药情况。 结果 2014-2020年广东省32个结核病耐药监测点患者MTB临床分离株对9种抗结核药物在不同年度间、不同年龄段间的耐药率差异均无统计学意义（均P > 0.05）。MTB临床分离株的单耐药率、多耐药率、耐多药率、广泛耐药率和总耐药率分别为14.46%、5.16%、4.58%、1.29%。儿童组患者MTB临床分离株单耐药率（15.4%）高于青壮年组及老年组；青壮年组（5.0%）和老年组（5.0%）患者MTB临床分离株耐多药率高于儿童组患者；老年组患者MTB临床分离株广泛耐药率（2.1%）高于儿童组及青壮年组，差异均有统计学意义（P < 0.001）。来自珠三角地区的患者MTB临床分离株的单耐药率（14.8%）、多耐药率（5.3%）、耐多药率（4.7%）、广泛耐药率（1.4%）、耐氧氟沙星率（11.33%）和耐利福平率（6.92%）明显高于非珠三角地区，差异均有统计学意义（P < 0.001）。 结论 根据监测点数据，2014-2020年间，广东省耐药结核病的流行趋势平缓。但在特定人群（如儿童和老年人）中，耐药结核病的发病率较高，且珠三角地区的耐药结核病发病率和重点药物耐药率均高于广东省其他地区，值得进一步关注和采取防控策略。

修复科义齿用于治疗牙体缺损、牙列缺损及牙列缺失，可恢复患者口腔的美观及功能。随着数字化时代的到来，3D打印技术在口腔临床诊疗中应用逐渐广泛。在口腔修复领域，3D打印可加工树脂、蜡、金属及陶瓷等材料，从而制作出固定、活动、种植义齿及义齿所需的牙模型，其能打印出结构复杂的物体，且材料利用率较高，简化了义齿制作的程序，其制作义齿的精准度直接关系着义齿的舒适度及长久性，本文从国内外3D打印制作义齿的精准度的相关进展做一综述，为更好地运用3D打印技术提供思路。

少突胶质细胞（OL）是发育中的中枢神经系统（central nervous system，CNS）髓鞘形成和髓鞘损伤再生的关键；ATP不仅是一种能量载体，也作为一个重要的信号分子参与细胞之间的交流，其嘌呤能受体亚型广泛存在于神经元和神经胶质细胞中，主要包括接受腺苷信号的P1受体和接受ATP/ADP/UTP信号的P2受体。不同亚型的嘌呤能受体在CNS中不同部位的表达及其在生理病理状态下发挥的具体作用和机制也各有不同，本文对近年来关于嘌呤能受体在OL发育及髓鞘形成与修复中作用和机制研究的新进展进行综述，该方面的研究对于了解嘌呤能信号在诸多脱髓鞘性疾病以及髓鞘发育障碍性疾病中的作用、发掘相应的潜在治疗靶点具有重要的意义。

骨骼肌损伤是临床上常见的疾病，对其修复机制的深入了解对于制定有效的治疗策略至关重要。本文聚焦于TGF-β在骨骼肌损伤修复中的关键作用，介绍了其家族成员的多样性和信号传导途径，探讨在骨骼肌损伤后TGF-β的表达与调控部分，解析了其早期表达动态和调控因素，深入研究TGF-β对骨骼肌修复的影响，揭示了其在炎症调节、细胞活化与增殖以及纤维化等方面的关键作用。特别关注了其在肌肉再生中的作用机制及在细胞水平上的调控机制。此外，对TGF-β在骨骼肌损伤修复中的潜在临床应用进行了讨论，探索了将其作为治疗靶点和调控剂的发展与应用。然而，当前研究中仍存在争议与不足，如TGF-β的双重作用和个体差异对治疗的影响。未来的研究方向应包括深入挖掘信号通路的细节以及生物标志物的发现。通过克服这些挑战，TGF-β在骨骼肌损伤修复中的潜在临床应用有望迎来新的突破，为患者提供更为个体化和有效的治疗策略。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是心血管疾病所致死亡最主要的病因之一。急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention， PCI）可以改善AMI患者病情，但是AMI患者总体预后仍不乐观。高尿酸血症目前已成为心血管疾病的危险因素之一。高尿酸血症在AMI的发生、发展和预后中的作用日益引起重视。现将高尿酸血症与AMI关系的研究进展进行综述。