目的 比较四氢姜黄素（THC）和姜黄素（CUR）对2型糖尿病（T2DM）心肌损伤的保护作用及机制差异。 方法 采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素构建小鼠T2DM模型，随机分为4组：正常组（N组）、模型组（T2DM组）、CUR膳食干预组（T2DM+CUR组）和THC膳食干预组（T2DM+THC组），造模同时给予相应膳食补充（800 mg/kg饲料）。通过HE、Masson、PAS染色观察心肌组织形态、纤维化及糖原沉积；比色法检测氧化应激指标及血浆心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）；利用蛋白质组学筛选差异表达蛋白；Western blot验证通路相关蛋白的表达水平。 结果 与T2DM组相比，THC和CUR均能明显改善心肌细胞排列紊乱、减轻间质纤维化（P 0.01）和糖原沉积（P 0.05），降低血浆LDH、cTnI水平（P ＜ 0.05）；降低心肌组织丙二醛（MDA）水平（P 0.001），升高总抗氧化能力（T-AOC）（P 0.01）、超氧化物歧化酶（SOD）（P 0.05）、谷胱甘肽（GSH）活性（T2DM+THC组 vs. T2DM组， P 0.01），且T2DM+THC组的改善效果均优于T2DM+CUR组。同时，相关性分析显示小鼠空腹血糖水平与心肌损伤标志物LDH、cTnI含量呈显著正相关（P 0.001），提示血糖改善与心肌保护效应密切相关。机制上，蛋白质组学结合Western blot验证显示，THC比CUR更显著地抑制Hippo通路中STK3-LATS1轴的过度活化，具体表现为T2DM诱导的STK3与LATS1磷酸化水平显著下调（P ＜ 0.001）。 结论 THC可能通过抑制Hippo信号通路发挥改善T2DM小鼠心肌损伤的作用，其保护作用优于CUR，具备作为防治T2DM心肌损伤的天然膳食补充剂的潜力。

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者发病昼夜时相与急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌缺血再灌注损伤（MIRI）严重程度之间的关系。 方法 回顾性分析2021年1月至2025年12月 扬州大学附属医院收治的于发病12 h内行急诊PCI的STEMI患者共362例。依据症状发作时间将患者分为夜间组、清晨组、午后组和傍晚组。比较各组术后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值水平、术后即刻冠状动脉TIMI血流分级、无复流/慢血流发生率、术后7 d左室射血分数（LVEF）及术后7、30 d内主要不良心血管事件（MACE）发生率。采用Kruskal-Wallis检验或单因素方差分析进行组间比较，多元线性回归分析发病昼夜时相对心肌损伤标志物的独立影响，二元logistic回归分析无复流的独立危险因素。 结果 夜间组与清晨组的CK-MB及cTnI峰值显著高于午后组与傍晚组（P 0.05）。夜间组无复流/慢血流发生率最高（24.3%），显著高于午后组（9.7%，P = 0.018）。术后7 d LVEF在夜间组最低（51.3 ± 7.8）%，午后组最高［（57.2 ± 6.4）%，P 0.05）］。校正缺血总时间、梗死部位、Killip分级等混杂因素后，多元线性回归显示夜间及清晨发病仍是cTnI峰值升高的独立预测因素，logistic回归显示夜间发病是无复流/慢血流发生的独立危险因素。 结论 STEMI患者急诊PCI术后MIRI严重程度与发病昼夜时相相关，夜间发病患者心肌损伤更重、微循环障碍更多、早期心功能更差。该效应在校正混杂因素后仍然存在，提示发病昼夜时相是MIRI严重程度的独立影响因素，可作为急诊PCI术后MIRI风险评估的辅助参考因素。

目的 应用左心声学造影与二维斑点追踪技术评价射血分数保留性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者左心功能的临床价值。 方法 选取西安市中医医院心内科收治的因心力衰竭（heart failure，HF）住院的患者80例，另选择性别、年龄相匹配的健康体检志愿者60例，应用MCE技术测量左心室心肌灌注曲线斜率（β）、平台期峰值强度（A）、心肌血流量（A×β）；应用二维斑点追踪技术测量左心室整体纵向应变（GLS）、左心室收缩期左心房整体峰值纵向应变（LAS-s）、心房收缩期左心房整体峰值应变（LAS-a）。应用常规超声心动图技术测量左心室射血分数（EF%）、左心室舒张末容积（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左心房内径（LAD）、左心房容积指数（LAVI）、左心室质量指数（LVMI）、E/A、E/e′。比较两组之间各参数的差异性，各超声心动图参数之间的相关性，分析心肌微循环和心肌应变对老年HFpEF患者的影响因素。 结果 与对照组比较，HFpEF组的脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、IVST、LAD、LAVI、LVMI、E/e′升高（P 0.05），与对照组比较，HFpEF组的A × β、A、β、LAS-s、LAS-a降低（P 0.05），相关分析显示：BNP与LAS-s、LAS-a呈负相关（r = -0.646、-0.575，P 0.05），BNP与LAVI、LVMI、E/e′呈正相关（r = 0.431、0.422、0.384，P 0.05）；A×β与IVST呈负相关（r = -0.522， P 0.05）；多因素的logistic回归分析显示，LAS-s、LAS-a、LAVI、BNP、A×β、A、β是HFpEF患者的影响因素，ROC曲线分析显示LAS-s、LAS-a、A × β、A、β的最佳截断值分别为28%、12%，7.2 dB²/s、8.2 dB、1.04 dB/s。 结论 HFpEF患者的心肌微循环灌注减低，左心室心肌血流量A×β与左心室心肌厚度呈负相关，HFpEF患者的左心房纵向应变值减低，血浆BNP水平与左心房结构和功能具有密切相关性，左心声学造影与二维斑点追踪技术能够早期独立评估HFpEF患者的心肌微循环灌注情况及左心功能。

目的 探讨二尖瓣反流（MR）患者术前左心室收缩末内径（LVESD）所表征的左心室重构程度对术后左心室射血分数（LVEF）恢复轨迹及预后的影响。 方法 选取2020年1月至2024年12月接受二尖瓣手术的157例MR患者。按术前LVESD四分位数分为Q1—Q4组。主要结局为术后出院前、3个月、6个月的LVEF恢复轨迹，采用线性混合效应模型分析；次要结局为心力衰竭再住院或全因死亡组成的复合终点，采用Cox比例风险模型分析。 结果 与Q1组相比，Q4组患者术前LVEF更低，NT-proBNP水平更高。术后LVEF随时间显著改善（时间主效应P 0.001），但Q4组在所有时间点的LVEF均显著低于Q1组（分层主效应P 0.001），且两组间差值随时间略有缩小（交互效应P 0.01）。校正混杂因素后，Q4组LVEF在出院前、术后3、6个月仍较Q1组分别低13.10%、12.28%、12.03%（均P 0.001）。Q4组复合终点累积发生率（30.00%）显著高于Q1组（5.13%，P = 0.016）。Q4组发生复合终点的风险是Q1组的2.388倍（HR = 2.388，95%CI：1.112 ~ 5.127，P = 0.026），且风险随LVESD增大呈升高趋势（趋势P = 0.018）。敏感性分析显示，以LVESD ≥ 40 mm分层或作为连续变量分析，结论一致。 结论 术前LVESD所反映的左心室重构程度与MR患者术后早中期LVEF恢复轨迹及随访不良结局相关。LVESD较高患者术后LVEF虽可随时间改善，但整体恢复水平较低，心力衰竭再住院或全因死亡风险较高。

目的 探讨容积超声胎儿心脏计算机辅助诊断技术（SonoVCADheart）在胎儿冠状动脉形态评估中的准确性与临床应用价值。 方法 选取2024年7月至2025年9月于珠海市中西医结合医院接受产前检查并具有胎儿冠状动脉异常高危因素的322例中晚期孕妇为研究对象，所有孕妇均接受SonoVCADheart技术与传统胎儿超声心动图检查。以出生后超声心动图检查为金标准，比较两种技术在冠状动脉内径、走行等方面的诊断效能。 结果 共纳入322例中晚期孕妇，根据图像质量质控标准，22例（6.83%）因原始二维四腔心切面图像质量评分≤ 2分（图像模糊、伪影严重或胎儿体位遮挡导致无法满足STIC采集要求）被排除，未纳入后续分析。300例孕妇中，经产后超声心动图确诊冠状动脉正常胎儿278例，冠状动脉异常22例，异常发生率为7.33%。其中冠状动脉起源异常2例（9.09%），包括右冠状动脉起源于左冠窦1例、冠状动脉高位起源1例；冠状动脉扩张20例（90.91%），均为弥漫性扩张，且20例均合并存在胎儿生长受限（FGR）。SonoVCADheart技术诊断胎儿冠状动脉异常的真阳性20例、假阳性2例、真阴性276例、假阴性2例；传统胎儿超声心动图诊断的真阳性16例、假阳性7例、真阴性271例、假阴性6例。2例起源异常中，SonoVCADheart正确识别1例（右冠状动脉起源于左冠窦），漏诊1例（冠状动脉高位起源）；20例扩张中，正确诊断19例，漏诊1例。传统胎儿超声心动图2例起源异常均被漏诊，20例扩张病例中正确诊断16例，漏诊4例。两种方法的假阳性病例中，SonoVCADheart的2例均误判为扩张，传统超声的7例中5例误判为扩张、2例误判为起源异常。SonoVCADheart技术诊断胎儿冠状动脉异常的准确率高于传统胎儿超声心动图（P 0.05），敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值差异无统计学意义（P 0.05）。两种方法测量左冠状动脉主干、右冠状动脉内径的线性Pearson相关系数为0.865、0.859，均呈正相关（P 0.05），提示两种方法测量结果的相关性较高。ICC分析显示，两种方法测量左冠状动脉主干、右冠状动脉的ICC分别为0.848、0.853，一致性良好。 结论 SonoVCADheart技术对胎儿冠状动脉形态学改变方面具有更高诊断效能，可减少漏诊误诊，在冠状动脉内径测量中稳定性更优，能为病变的检出、分型与量化评估提供精准数据。

目的 探讨原发性肺动脉肉瘤（primary pulmonary artery sarcoma， PPAS）与慢性肺血栓栓塞症（chronic pulmonary thromboembolism， CPTE）的临床表现及CT肺动脉成像（CTPA）特征差异，提高二者的鉴别诊断水平。 方法 回顾性分析经病理确诊的28例PPAS患者及28例CPTE患者的临床资料及CTPA征象，比较两组患者临床症状、实验室指标、CTPA影像特征的差异。 结果 PPAS组男12例，女16例，年龄（50.7 ± 13.6）岁。CPTE组男18例，女10例，年龄（48.7 ± 15.0）岁，两组患者性别、年龄差异无统计学意义（P = 0.108，P = 0.602）。PPAS患者胸痛、咳嗽咳痰发生率及神经元特异性烯醇化酶阳性率显著高于CPTE组（均P 0.05）；CPTE组胸闷、气短、下肢深静脉血栓（deep venous thrombosis， DVT）发生率及N-末端利钠肽前体（N-terminal brain natriuretic peptide precursor， NT-proBNP）阳性率显著高于PPAS组（均P 0.05）；PPAS组病程短于CPTE组［5.5（3.5，9.6）个月 vs. 24.0（9.0，66.0）个月，P 0.001］。PPAS组病变累及主肺动脉、双侧肺动脉干、肺动脉瓣及右室流出道比例明显高于CPTE组，PPAS患者更多表现为完全充盈缺损、病变近心端膨隆、远端动脉瘤样扩张；CPTE组附壁部分充盈缺损为主、病变近心端扁平更常见，其右心室横径/左心室横径比值［（1.06 ± 0.19） vs. （0.93 ± 0.18）］、主肺动脉直径/升主动脉直径比值［（1.20 ± 0.22） vs. （0.85 ± 0.12）］显著高于PPAS组（均P 0.05）。 结论 患者病程短、胸痛咳嗽突出、中央肺动脉内完全充盈缺损、病变近心端膨隆，提示PPAS的可能；而病程长、胸闷气短为主、合并DVT、NT-proBNP升高、附壁部分充盈缺损及右心扩大、主肺动脉增宽，则符合CPTE。充分认识这些差异有助于提高PPAS的早期诊断率，避免误诊误治，为临床鉴别诊断提供初步线索。

目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）GASAL1和真核翻译起始因子2α激酶2（eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 2，EIF2AK2）在食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）中的表达水平，以及lncRNA GASAL1靶向EIF2AK2对ESCC恶性表型的影响及相关的作用机制，以期为ESCC的诊疗提供新思路。 方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测lncRNA GASAL1在ESCC组织和细胞中的表达水平，应用组织荧光原位杂交实验检测lncRNA GASAL1在ESCC组织芯片中的平均荧光强度，并且分析lncRNA GASAL1的临床病理特征的相关性。采用细胞荧光原位杂交实验及核质分离实验探查lncRNA GASAL1在ESCC细胞中的分布情况。细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）检测lncRNA GASAL1对ESCC细胞的细胞活力的影响。通过细胞功能实验分析lncRNA GASAL1对ESCC细胞恶性表型的调控作用。RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验和Western blot实验验证在ESCC细胞中lncRNA GASAL1和EIF2AK2互相作用。免疫共定位实验检测EIF2AK2和lncRNA GASAL1在ESCC细胞中的定位。挽救实验检测lncRNA GASAL1靶向EIF2AK2对ESCC细胞恶性表型的影响。 结果 lncRNA GASAL1在ESCC组织和细胞中高表达，与ESCC患者淋巴结转移、临床分期呈正相关，lncRNA GASAL1与EIF2AK2共同定位于细胞质中。敲降lncRNA GASAL1能阻碍ESCC细胞的恶性表型。通过RNA Pull Down+质谱实验筛选出与lncRNA GASAL1结合的蛋白EIF2AK2进行后续实验，RIP和Western blot实验验证了lncRNA GASAL1与EIF2AK2相结合。挽救实验验证敲降EIF2AK2可抑制ESCC细胞活力及增殖、迁移、侵袭能力，而过表达lncRNA GASAL1可逆转该现象。 结论 lncRNA GASAL1的高表达与临床分期、淋巴结转移相关，可能是ESCC进展的危险因素。lncRNA GASAL1通过靶向EIF2AK2促进ESCC细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力，与ESCC的恶性表型密切相关，是一种潜在的分子标记物，有望成为ESCC的新靶标。

目的 探讨急性髓系白血病（AML）恶性细胞群中S100A9高表达细胞占比的临床意义，分析其与化疗反应性及患者预后的关系，为AML高风险患者识别和预后评估提供参考。 方法 先以S100A9转录水平为分组依据，对BeatAML和TCGA数据集绘制生存曲线。随后纳入80例AML患者（化疗敏感组44例、耐药组36例）和10例健康供者，采用多参数流式在预先界定的AML内评估恶性细胞群中S100A9高表达细胞占比，并分析其与化疗后反应和生存的关系；再结合免疫细胞化学、免疫组织化学验证。 结果 TCGA与BeatAML数据集以S100A9总mRNA水平分组的生存曲线差异无统计学意义（P 0.05）。S100A9高表达恶性细胞占比在未缓解的AML中高于缓解组（P 0.05）。其ROC工作曲线的AUC为0.765，最佳阈值为12.65%。以此阈值分组的高占比组生存情况更差，预后不良。 结论 AML中S100A9高表达恶性细胞占比可作为AML潜在预后评估因子，较总体表达更有助于识别高风险患者。

目的 探讨局部麻醉对甲状腺结节细针穿刺术操作后30 min内疼痛的影响。 方法 采用前瞻性观察性研究，纳入207例患者，分为接受局部麻醉组（n = 99）与未接受麻醉组（n = 108）。采用数字评分量表评估操作后即刻（ 5 min）及延迟期（5 ~ 30 min）疼痛，使用线性回归模型（稳健标准误）分析，并采用Bonferroni法校正多重比较。 结果 局部麻醉与操作后5 ~ 30 min延迟疼痛评分降低相关（β = -0.937，95%CI：-1.293 ~ -0.580，校正后P 0.001），倾向性评分匹配分析证实结果的稳健性；局部麻醉与即刻疼痛的无相关性（校正后P = 0.046，Bonferroni校正α = 0.025）。年龄（β = -0.01，P = 0.043）和穿刺时长（β = 0.07，P = 0.007）亦与延迟疼痛相关。 结论 局部麻醉与甲状腺结节细针穿刺术后5 ~ 30 min延迟疼痛评分降低相关，而穿刺时长延长与疼痛评分升高相关。局部麻醉与即刻疼痛无相关。

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis， RA）作为一种多因素慢性自身免疫性疾病，其典型表现为滑膜炎症、血管翳形成、软骨破坏和骨侵蚀。尽管RA的标准化死亡率呈下降趋势，但全球RA患病率的持续上升，患病年龄的年轻化倾向，正显著加剧RA的整体负担。在祖国医学中，RA常以“痹证”论治，瘀既是RA的病理产物又作为RA的主要病机贯穿疾病的始终，是导致其迁延不愈的重要原因，故活血化瘀治法在RA治疗中具有重要地位。铁死亡是一种铁依赖性程序性细胞死亡，其主要特征是铁离子和脂质过氧化物的累积以及氧化还原系统的失衡。现代医学研究表明铁死亡通过促进炎症反应和骨破坏等机制在RA疾病进展中起重要作用，靶向铁死亡的抑制剂已被证实在RA治疗中具有潜在的治疗价值。瘀与铁死亡作为调控RA进展的重要机制，二者之间又存在着密切联系：铁离子的异常蓄积不仅与血瘀在表现症状上相吻合，还可能是血瘀形成的重要条件，而脂质过氧化又会进一步促进血瘀病理状态的形成，此外现代药理学发现活血化瘀中药有效成分可通过提高机体抗氧化能力抑制RA铁死亡的发生。因此，基于“瘀”的理论阐述RA铁死亡机制，可为活血化瘀治则治法调控铁死亡进而缓解RA进展提供新的科学依据。

目的 探讨体外冲击波（ESWT）对高糖诱导的人主动脉内皮细胞（HAECs）发生内皮-间充质转化（EndMT）的影响及其可能机制。 方法 采用高糖培养基构建HAECs的EndMT模型，分为正常对照组（CON组）、对照+冲击波组（CE组）、高糖组（HG组）、冲击波+高糖组（ESWT组）、Snail抑制剂组（CYD19组），培养基葡萄糖浓度为5 mmol/L（CON组、CE组）、25 mmol/L（HG组、ESWT组、CYD19组）。培养7 d后，对干预组细胞重新悬浮后施以冲击波（8 Hz、0.1 mJ/mm2、1 000次脉冲，每2 d 1次，共3次）干预治疗。通过茜素红染色检测钙盐沉积；Western blot与免疫荧光检测血管内皮细胞标志物（CD31、VEGF）、间充质标志物（α?SMA、FSP?1、OPG）表达；Western blot检测锌指转录因子（Snail）的表达及MAPK通路（ERK1/2、p38）总蛋白与磷酸化水平。 结果 茜素红染色显示，与CON组相比，HG组钙盐沉积显著增加，ESWT组钙盐沉积明显减少。相较于CON组，HG组CD31、VEGF表达显著降低，α?SMA、FSP?1、OPG表达显著升高，ERK1/2、p38总蛋白及磷酸化水平、Snail表达均显著上调；与HG组相比，ESWT组CD31、VEGF表达显著上调，α?SMA、FSP?1、OPG表达下调，同时ERK1/2、p38的表达与磷酸化受抑制，Snail蛋白水平降低。此外，与HG组相比，ESWT组及CYD19组Snail蛋白表达水平均显著降低。 结论 ESWT介导的生物学效应可改善高糖环境下HAECs的钙化进程，其作用机制可能是ESWT通过下调MAPK信号通路中p38、ERK1/2的表达及磷酸化水平，抑制下游转录因子Snail的表达，进而逆转EndMT。

目的 对比皮下注射与静脉注射人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells， hUC-MSCs）对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型皮损、脾脏免疫指标、病理改变及关键炎症因子的影响，为临床给药方式选择提供实验依据。 方法 选取SPF级C57BL/6J雄性小鼠35只，随机分为7组（n = 5）：空白对照组、静脉注射PBS组、皮下注射PBS组、皮下注射hUC-MSCs组、静脉注射hUC-MSCs组、皮下hUC-MSCs 联合大黄外用组、单纯大黄外用组。采用5%咪喹莫特乳膏连续涂抹背部6 d建立银屑病小鼠模型，于造模第2、4天给予相应干预。观察并记录小鼠皮损变化，进行银屑病面积与严重程度指数（psoriasis area and severity index， PASI）评分；称量脾脏重量计算脾脏指数；HE染色观察皮肤组织病理改变；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清及皮肤组织中白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-23（IL-23）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。 结果 各组PASI评分、皮损厚度、脾脏重量、脾脏指数差异均有显著统计学意义（P 0.01），皮下及静脉注射hUC-MSCs可下调血清与皮肤组织中IL-17A、IL-23、TNF-α水平（P 0.05）；静脉注射hUC-MSCs在皮损改善、全身免疫调节、炎症抑制方面优于皮下注射；皮下注射hUC-MSCs联合大黄外用总体疗效优于皮下注射hUC-MSCs单用（P 0.05）。 结论 hUC-MSCs可有效改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损、局部及全身炎症反应，静脉注射整体疗效优于皮下注射，皮下注射联合大黄外用具有增效作用。

目的 研究膜肾方通过瞬时受体电位阳离子通道6（TRPC6）信号通路调控自噬治疗特发性膜性肾病的作用机制。 方法 40只雄性SD大鼠，随机选取8只为对照组，其余32只大鼠均采用阳离子化牛血清白蛋白诱导造模，分为模型组、膜肾方组、TRPC6抑制剂组及膜肾方+TRPC6激动剂组，每组8只。对照组及模型组予等量生理盐水灌胃，其余3组予相应药物处理4周。观察大鼠一般情况；检测血肌酐、血白蛋白及24 h尿蛋白水平；苏木素-伊红（HE）染色观察肾小球基底膜增厚及炎性细胞浸润情况；免疫荧光检测肾小球IgG沉积情况；透射电镜观察肾小球基底膜、足突、自噬体的情况；Western blot（WB）检测各组大鼠肾组织TRPC6、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、泛素结合蛋白p62、足突蛋白podocin、磷脂酶A2受体（PLA2R）表达水平。 结果 与对照组相比，模型组大鼠精神萎靡、食少便溏、毛发枯槁，伴血肌酐升高、血白蛋白降低、24 h尿蛋白增加（P 0.01），TRPC6、p-ERK1/2、p-mTOR、p62及PLA2R表达水平升高（P 0.01），LC3-Ⅱ及podocin表达水平下降（P 0.01），肾小球基底膜明显增厚、间质炎性浸润，IgG沉积显著增加，电镜下足突广泛融合、线粒体嵴断裂、自噬水平低下；与模型组相比，膜肾方组大鼠一般状态、生化指标及病理损伤均改善，自噬流恢复，TRPC6、p-ERK1/2、p-mTOR及p62表达水平下降（P 0.01），LC3-Ⅱ及podocin表达水平升高（P 0.01）；与膜肾方组相比，TRPC6抑制剂组TRPC6、p-mTOR、p62表达下降更显著（P 0.05），但生化指标及podocin、LC3-Ⅱ表达差异无统计学意义（P 0.05）；膜肾方联用TRPC6激动剂后，通路调控及自噬改善作用减弱（P 0.05）。 结论 膜肾方可有效改善特发性膜性肾病大鼠的一般状态、生化指标及肾组织病理损伤，其机制可能与抑制TRPC6信号通路下调ERK/mTOR恢复自噬流及上调podocin有关；基于综合表型，膜肾方与TRPC6抑制剂疗效相当，而激活TRPC6减弱膜肾方保护效应，揭示TRPC6是膜肾方发挥肾保护作用的关键靶点。

目的 研究加味阳和汤对2型糖尿病合并膝骨关节炎患者血清分泌型糖蛋白-3α（Wnt-3α）、破骨细胞相关受体（OSCAR）、破骨细胞生成因子（RNKL）水平及膝关节功能的影响。 方法 将98例2型糖尿病合并膝骨关节炎患者采用随机数字表法分为对照组（塞来昔布+常规降糖治疗）和观察组（塞来昔布+常规降糖治疗+加味阳和汤），每组49例，两组均治疗4周。比较两组临床疗效、中医证候积分、血清Wnt-3α、OSCAR、RNKL、糖脂代谢指标、胰岛素样生长因子（IGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、25羟基维生素D₃［25（OH）D₃］、炎症因子水平及疼痛、膝关节功能。 结果 治疗4周后，观察组总有效率高于对照组（P 0.05）。治疗4周后两组关节疼痛、痛处固定、肿胀、关节活动不利、畏风寒、关节喜温喜按评分及血清Wnt-3α、RNKL、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、IGF、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平、视觉模拟评分（VAS）、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数评分（WOMAC）评分低于治疗前，观察组低于对照组（P 0.05）；血清OSCAR、TGF-β、25（OH）D₃水平高于治疗前，观察组高于对照组（P 0.05）。 结论 加味阳和汤联合塞来昔布、常规降糖对2型糖尿病合并膝骨关节炎患者进行治疗，可有效改善其中医证候积分，调节血清Wnt-3α、OSCAR、RNKL、IGF、TGF-β、25（OH）D₃水平，降低机体炎症反应，缓解疼痛，改善机体糖脂代谢及膝关节功能，具有较好的临床疗效。

目的 探究血清3-氧酸辅酶A转移酶1（OXCT1）、含Xin肌动蛋白结合重复序列2（XIRP2）与特应性皮炎患儿病情程度、预后的关系。 方法 选取广东省中医院皮肤科门诊治疗的30例中重度特应性皮炎患儿为观察组，根据病情程度分为中度组（n = 15）和重度组（n = 15）；根据治疗12周后预后情况分为预后良好组（n = 20）和预后不良组（n = 10）。同时，选取既往无过敏性疾病病史的30例健康儿童为对照组。采用数据非依赖性质谱法测定受试患儿血清蛋白质组水平，得到OXCT1、XIRP2水平；收集特应性皮炎患儿临床资料和IgE、嗜酸性粒细胞水平。对于特应性皮炎患儿预后不良的影响因素，采用logistic回归分析进行识别与验证；针对血清OXCT1、XIRP2对患儿不良预后的预测作用，通过ROC曲线分析予以评价，分析两者单独及联合预测的临床价值。 结果 观察组血清OXCT1水平与对照组相比显著升高、XIRP2水平显著降低（P 0.05）；血清OXCT1水平随着特应性皮炎患儿病情的加重而逐渐升高，XIRP2水平随着特应性皮炎患儿病情的加重而逐渐降低（P 0.05）；与预后良好组相比，预后不良组临床资料及IgE、嗜酸性粒细胞差异无统计学意义（P 0.05）；血清XIRP2为特应性皮炎患儿预后不良的独立危险因素，而血清OXCT1为预后良好的保护因素（P 0.05）；血清OXCT1、XIRP2、二者联合预测特应性皮炎患儿发生预后不良的AUC分别为0.940、0.885、0.945，二者联合预测的AUC高于各指标单独预测的AUC。 结论 特应性皮炎患儿血清OXCT1水平明显升高，而XIRP2水平明显降低，二者可能在疾病发生发展及预后转归过程中发挥不同阶段的生物学作用。其中OXCT1为预后良好的保护因素，而XIRP2为预后不良的危险因素，二者联合对特应性皮炎患儿预后具有较好的预测效能。

目的 探讨超声检出痛风石患者合并骨侵蚀的临床相关因素，并构建及内部验证列线图风险评估模型。 方法 回顾性收集2022年1月至2025年10月郑州大学附属郑州中心医院接受肌骨超声检查并检出痛风石的226例痛风患者临床资料，以是否合并骨侵蚀为结局指标，收集患者一般资料、病史资料及实验室指标。按7∶3比例将患者随机分为训练集和内部验证集。采用单因素分析筛选候选变量，多因素logistic回归分析超声检出痛风石患者合并骨侵蚀的独立相关因素，并据此构建列线图模型；采用受试者工作特征（ROC）曲线评价模型区分度，采用校准曲线及Hosmer-Lemeshow检验评价模型校准度和拟合度，采用决策曲线分析（DCA）评价模型临床应用价值。 结果 骨侵蚀组年龄更大、病程更长、血清尿酸水平更高、多关节受累比例更高，估算肾小球滤过率（eGFR）及白蛋白水平均更低（均P 0.05）。多因素logistic回归分析显示，年龄、病程、多关节受累、血清尿酸水平是痛风石患者合并骨侵蚀的独立危险因素，eGFR则是保护因素。基于上述因素构建列线图模型，ROC曲线显示，该模型在训练集和内部验证集中的AUC分别为0.950（95%CI：0.903 ~ 0.997）、0.915（95%CI：0.874 ~ 0.957）。校准曲线显示模型预测概率与实际发生概率一致性尚可；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示，训练集和内部验证集模型拟合可接受（χ2 = 5.164、3.353，P = 0.740、0.910）。DCA显示，该模型在一定阈值概率范围内具有一定临床净获益。 结论 年龄增大、病程延长、多关节受累、血清尿酸水平较高及估算肾小球滤过率降低与超声检出痛风石患者合并骨侵蚀独立相关。基于上述因素构建的列线图模型具有一定的预测效能，可为临床风险评估和分层管理提供参考。

目的 探讨EPO/pDA/BCP复合支架的促成骨效能及分子机制，重点验证其是否通过激活PI3K/AKT通路并上调MTSS1与CYTL1，从而促进骨髓间充质干细胞（BMSCs）的成骨分化及体内临界骨缺损修复。 方法 采用双相磷酸钙支架并接枝多巴胺和促红细胞生成素构建EPO/pDA/BCP复合材料；体外实验分4组：空白对照组、BCP组、EPO/pDA/BCP组及加入PI3K/AKT通路抑制剂的EPO/pDA/BCP + LY294002组，通过CCK-8法、碱性磷酸酶活性测定、RT-qPCR和免疫印迹法评估细胞增殖及成骨分化能力。通过RT-qPCR和免疫印迹检测PI3K/AKT通路及下游基因MTSS1、CYTL1的表达水平；体内实验通过建立SD大鼠股骨髁临界骨缺损模型，随机分为空白组、BCP组和EPO/pDA/BCP组进行干预。术后4周和12周进行Micro-CT、苏木精-伊红染色、马松染色及免疫组化分析骨再生情况。 结果 CCK-8实验证实EPO/pDA/BCP复合材料具有良好的生物相容性。碱性磷酸酶活性测定、RT-qPCR及Western blot结果显示，与BCP组和对照组相比，EPO/pDA/BCP组能够显著促进BMSCs的成骨分化（P 0.05）。而加入抑制剂LY294002后，该促成骨效应明显减弱，且PI3K/AKT信号通路相关分子（p-PI3K、p-AKT、CYTL1和MTSS1）表达下调（P 0.05）。Micro-CT扫描显示，EPO/pDA/BCP组骨缺损区域的新生骨体积分数和骨密度等均显著高于空白组与BCP组（P 0.05）；组织学染色结果提示，相较于其他两组，EPO/pDA/BCP组骨组织再生更为完整和成熟；免疫组化染色进一步显示，EPO/pDA/BCP组骨缺损区内成骨标志物骨形态发生蛋白-2与骨钙素的阳性染色强度均显著高于BCP组和空白对照组。 结论 EPO/pDA/BCP生物陶瓷在体内外均具有良好的促成骨性能，该作用可能与激活PI3K/AKT信号通路蛋白表达有关。

目的 探究踝肱指数（ankle brachial index， ABI）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）联合中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio， NLR）、血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A， SAA）、可溶性人髓系细胞触发受体-1（soluble triggering receptor expressed on human myeloid cells-1， sTREM-1）预测下肢动脉硬化闭塞症（arteriosclerosis obliterans， ASO）合并缺血性坏疽感染患者血管腔内介入治疗（endovascular interventional therapy，EVT）预后的预测价值。 方法 选取2019年3月至2024年3月于江南大学附属医院行EVT治疗的ASO合并缺血性坏疽感染患者304例进行研究，分析其手术部位远期通畅率，根据术后2年内是否再狭窄将患者分为再狭窄组（n = 102）和通畅组（n = 202），比较两组临床资料、术前ABI、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1水平，采用Spearman相关性分析ASO患者术前ABI、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1水平与介入治疗后再狭窄的相关性；采用二元logistic回归法分析影响ASO合并缺血性坏疽感染患者EVT预后的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析术前ABI、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1对患者EVT预后的预测价值。 结果 再狭窄组植入完全闭塞、TASC分级B级占比、血管病变长度、NEUT、CRP、PCT、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1水平显著高于通畅组（P 0.05），LYM水平、ABI值显著低于通畅组（P 0.05）；Spearman相关性分析显示，VEGF、NLR、SAA、sTREM-1水平与介入治疗后再狭窄呈正相关（P 0.05），ABI与介入治疗后再狭窄呈负相关（P 0.05）；二元logistic回归分析显示，血管病变长度、术前PCT、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1升高是ASO合并缺血性坏疽感染患者EVT后再狭窄的危险因素，ABI升高为保护因素（P 0.05）；ROC曲线分析显示，术前ABI、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1单独及联合预测ASO合并缺血性坏疽感染患者EVT预后的敏感度分别为79.41%、81.37%、82.35%、80.39%、83.33%、92.15%，特异度为75.25%、71.78%、70.79%、71.29%、69.31%、68.31%，AUC分别为0.815、0.794、0.785、0.773、0.784、0.984，联合预测价值更高。 结论 ABI、VEGF、NLR、SAA、sTREM-1是ASO合并缺血性坏疽感染患者EVT后再狭窄的影响因素，且可有效预测患者术后再狭窄风险。

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol， Res）通过调控Toll样受体4（toll-like receptor 4， TLR4）基因及其甲基化水平缓解同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）诱导小鼠胰岛β细胞氧化损伤的机制。 方法 采用CCK-8法检测不同浓度的Hcy和Res对小鼠胰岛β细胞活力的影响；设置分组：对照（Control）组、Hcy组、Hcy + Res共处理组，丙二醛（MDA）试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性试剂盒、酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞MDA水平、GSH-Px活力、胰岛素水平；荧光染色法检测各组细胞氧化应激状态；Western blot和qRT-PCR检测各组细胞TLR4蛋白和mRNA的表达水平；巢式甲基化检测各组细胞TLR4 DNA甲基化表达水平，Western blot检测各组细胞DNA甲基转移酶1（DNMT1）蛋白水平；构建DNMT1小干扰RNA（siRNA）并将其转入胰岛β细胞，设置分组：Hcy组、Hcy + Res组、Hcy + si-NC组、Hcy + si-DNMT1组、Hcy + Res + si-DNMT1组；Western blot检测各组TLR4蛋白水平；采用上述试剂盒检测敲低DNMT1各组MDA水平、GSH-Px活力以及胰岛素水平；构建TLR4 siRNA并将其转入胰岛β细胞的基础上，设置分组：Hcy组、Hcy + si-NC组、Hcy + si-TLR4组、Hcy + Res + si-NC组、Hcy + Res + si-TLR4组，为进一步研究Res自身对TLR4的独立调控作用，增设分组Res + si-NC组、Res + si-TLR4组，采用上述试剂盒检测MDA水平、GSH-Px活力以及胰岛素水平。 结果 用100 μmol/L的Hcy干预后，细胞活力降低，用10 μmol/L的Res干预后，能够有效缓解Hcy对胰岛β细胞的损伤；MDA试剂盒、荧光染色结果显示，与Control组相比，Hcy组MDA和活性氧（ROS）水平升高（P 0.05），Hcy + Res组则下降（P 0.05），GSH-Px活性试剂盒、ELISA法结果显示，与Control组相比，Hcy组GSH-Px活性和胰岛素水平降低（P 0.05），Hcy + Res组则升高（P 0.05）；Western blot和qRT-PCR结果显示，与Control组相比，Hcy组细胞TLR4蛋白水平、mRNA水平显著升高（P 0.05），Hcy + Res组则显著下降（P 0.05），而巢式甲基化结果显示，TLR4甲基化水平与mRNA表达呈负相关；相较于Control组，DNMT1的蛋白水平在Hcy组中低表达（P 0.05），在Hcy + Res组中高表达（P 0.05）；与Hcy + si-NC组相比，Hcy + si-DNMT1组TLR4蛋白表达显著升高（P 0.05），与Hcy + Res组相比，Hcy + Res+si-DNMT1组TLR4蛋白表达进一步升高（P 0.05）；与Hcy + si-NC组相比，Hcy + si-DNMT1组MDA水平显著升高（P 0.05），与Hcy + Res组相比，Hcy + Res + si-DNMT1组MDA水平进一步升高（P 0.05）；而GSH-Px活力、胰岛素水平变化方向与MDA变化相反；进一步敲低TLR4后MDA水平下降（P 0.05），Res干预后则更低（P 0.05）；而GSH-PX活性和胰岛素水平升高（P 0.05），Res干预后则更高（P 0.05）。 结论 Res能够减轻Hcy诱导的胰岛β细胞氧化损伤，这一过程与TLR4表达及其甲基化水平改变有关。

目的 评估吡仑帕奈联合左乙拉西坦治疗儿童自限性癫痫伴中央颞区棘波（self-limited epilepsy with centrotemporal spikes，SeLECTS）合并睡眠中癫痫电持续状态（electrical status epilepticus during sleep， ESES）的效果。 方法 选取2023年6月至2025年6月南通大学附属常州儿童医院收治的86例SeLECTS合并ESES患儿为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组口服左乙拉西坦，观察组在对照组的基础上联合应用吡仑帕奈，两组均治疗6个月。分别记录两组患者治疗前后的癫痫发作频率及持续时间、放电指数，并比较治疗前后的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑电活动指标（θ波、β波、δ波、α波），通过韦氏儿童智力量表对患儿的操作智商、言语智商、全量表智商进行评价，记录不良反应发生情况。 结果 治疗后，观察组发作频率、持续时间和放电指数均低于对照组（P 0.05）；治疗后，观察组θ波、δ波较对照组提高，β波、α波较对照组降低，且观察组治疗后的神经损伤指标低于对照组，智力量表评分更高（P 0.05）。两组不良反应发生情况相比，差异无统计学意义（χ² = 1.042，P = 0.307）。 结论 吡仑帕奈联合左乙拉西坦治疗儿童SeLECTS合并ESES可显著减少癫痫发作、改善脑电活动与神经损伤指标、提升智力水平，且安全性良好。

目的 在砷中毒小鼠皮肤伤口模型中，探讨阿魏酸（ferulic acid， FA）在砷中毒诱导的小鼠伤口愈合延迟中的治疗作用以及机制研究。 方法 （1）雄性C57BL/6小鼠喂以含NaAsO₂的饮水3个月以建立砷中毒模型。（2）在正常小鼠与砷中毒小鼠背部建立皮肤全层缺损，并将生理盐水或FA溶液涂在小鼠背部伤口处，分为对照（Control）组、FA组、砷中毒（NaAsO₂）组、NaAsO₂+FA组。通过拍照采集伤口图像、收集伤口组织进行HE染色与MASSON染色观察伤口愈合程度，采用Real-time PCR检测炎性因子以及采用Western blot检测紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin）、核因子κB（nuclear factor kappa-B， NF-κB）通路关键蛋白（p65、P-p65）的表达。（3）人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells， HUVECs）分为对照组、NaAsO₂刺激组、NaAsO₂+FA组及FA单独处理组，验证NaAsO₂对HUVEC细胞增殖和迁移能力、炎性因子、紧密连接蛋白的表达以及NF-κB通路的影响。 结果 （1）与对照组相比，NaAsO₂组小鼠伤口愈合速度明显减慢（P 0.05），伤口组织中胶原纤维及紧密连接蛋白的表达降低（P 0.05），炎性因子表达升高（P 0.05），NF-κB通路被激活（P 0.05）；NaAsO₂+FA组与NaAsO₂组相比，伤口愈合速度加快（P 0.05），胶原纤维及紧密连接蛋白的表达升高（P 0.05），炎性因子表达降低（P 0.05），NF-κB通路被抑制（P 0.05）。（2）在HUVEC细胞中，NaAsO₂刺激能够抑制细胞的增殖和迁移（P 0.05），下调紧密连接蛋白的表达（P 0.05），促进炎性因子的表达并激活NF-κB信号通路（P 0.05）。FA联合干预则可显著逆转由NaAsO₂所引起的上述不良效应结论（P 0.05）。 结论 FA可通过抑制NF-κB信号抑制炎症反应，并上调紧密连接蛋白的表达，改善砷中毒诱导的伤口愈合延迟。

目的 基于快速康复理念，探讨低浓度硬膜外镇痛联合产后早期膀胱区低频脉冲电刺激对高龄经阴道分娩产妇满意度及下尿路功能的影响。 方法 采用前瞻性随机对照研究，选取2023年6月至2025年6月在无锡市妇幼保健院行硬膜外镇痛经阴道分娩的高龄产妇120例，按随机数字表法分为A组（常规浓度硬膜外镇痛）、B组（低浓度硬膜外镇痛）、C组（常规浓度硬膜外镇痛+产后早期膀胱区低频脉冲电刺激）和D组（低浓度硬膜外镇痛+产后早期膀胱区低频脉冲电刺激），每组30例。比较4组产妇满意度、产后尿潴留（PUR）、导尿率、首次排尿时间、膀胱残余尿量（PVR）、完全自主排尿时间、泌尿系统感染（UTI）发生率及产后6、24、48、72 h疼痛视觉模拟评分（VAS）。 结果 4组补救镇痛发生率和舒芬太尼总用量比较差异无统计学意义（P 0.05），低浓度镇痛组罗哌卡因总用量低于常规浓度镇痛组（P 0.001）。4组满意度评分、住院时间比较差异有统计学意义（P 0.01），D组满意度最高、住院时间最短。4组PUR发生率、导尿率、首次排尿时间、PVR、完全自主排尿时间及UTI发生率比较差异均有统计学意义（P 0.05），其中D组下尿路功能恢复最佳。4组复合不良泌尿结局发生率比较差异有统计学意义（P 0.01），D组最低。4组产后6、24 h VAS评分比较差异无统计学意义（P 0.05），产后48、72 h VAS评分比较差异有统计学意义（P 0.01），C组和D组低于A组和B组。 结论 在相同基础ERAD管理基础上，低浓度硬膜外镇痛联合产后早期膀胱区低频脉冲电刺激可提高高龄经阴道分娩产妇满意度，降低产后尿潴留、导尿及泌尿系统感染相关风险，促进下尿路功能恢复。

目的 基于SOR框架，探讨不孕症患者病耻感对社交媒体社交焦虑的影响机制，明确电子健康素养与网络健康信息搜寻行为的单中介及链式中介作用，为临床心理干预提供依据。 方法 选取2023年1月至2025年8月于广东省生殖医院就诊的458例女性不孕症患者为研究对象，采用不孕症病耻感量表、网络健康信息搜寻行为量表、社交媒体用户社交焦虑量表、电子健康素养量表进行问卷调查。采用Spearman相关、线性回归、Bootstrap法（5 000次）及结构方程模型检验中介效应。 结果 （1）相关性分析显示：不孕症病耻感与网络健康信息搜寻行为（rs = -0.472，P 0.001）、电子健康素养（rs = -0.591，P 0.001）呈显著负相关；不孕症病耻感与社交媒体社交焦虑呈显著正相关（rs = 0.590，P 0.001）；电子健康素养与社交媒体社交焦虑呈极强负相关（rs = -0.972，P 0.001）。（2）线性回归显示：不孕症病耻感可显著正向预测社交媒体社交焦虑（β = 0.465，P 0.001），模型R2 = 0.343，调整R2 = 0.341，F = 237.913，P 0.001。（3）单中介分析：电子健康素养中介效应显著（a*b = 0.445，95%CI：0.391 ~ 0.497，P 0.001）；网络健康信息搜寻行为单中介效应显著（a*b = -0.170，95%CI：-0.210 ~ -0.132，P 0.001）。（4）链式中介分析：链式路径“病耻感→搜寻行为→电子健康素养→社交焦虑”效应显著（效应值-0.154，95%CI：-0.193 ~ -0.119，P 0.001），总间接效应0.418（95%CI：0.365 ~ 0.472），总效应0.465（P 0.001）。 结论 SOR框架下，不孕症病耻感可通过单中介（电子健康素养、网络健康信息搜寻行为）及链式中介2条路径影响社交媒体社交焦虑；电子健康素养为核心中介路径，链式路径稳定成立。临床干预应同步提升电子健康素养及规范信息搜寻行为，以缓解社交焦虑。

目的 观察基于不同体质量标量计算的环泊酚剂量联合芬太尼在超重与肥胖患者的无痛胃镜检查中的有效性及安全性。 方法 选取2024年3—9月于中山大学附属第七医院行无痛胃镜检查的294例超重与肥胖患者，体质量指数（BMI）25 ~ 40 kg/m2，用随机数字表法将患者分为全体质量组（TBW）、校正体质量组（ABW）和理想体质量组（IBW），各98例。所有入选者均采用相应体质量标量计算的环泊酚0.4 mg/kg复合芬太尼50 μg进行麻醉诱导，继以环泊酚1 mg/（kg·h）维持输注。比较各组的麻醉效果、麻醉恢复时间，比较T₀（麻醉前）、T₁（内镜检查开始）、T₂（镜体过梨状隐窝）、T₃（检查幽门）、T₄（检查结束）、T₅（入复苏室清醒）、T₆（离开复苏室）的血流动力学指标及不良反应。 结果 与TBW组相比，IBW组患者的环泊酚追加率更高，苏醒时间更短，差异均有统计学意义（P 0.05）。与TBW组相比，ABW组患者的苏醒时间更短，差异有统计学意义（P 0.05）；环泊酚追加率差异无统计学意义（P 0.05）。与ABW组相比，IBW组患者的环泊酚追加率及苏醒时间差异均无统计学意义（P 0.05）。3组患者围术期呼吸抑制、低氧血症、镇静成功率、低血压、心动过缓、体动、呛咳、呃逆、头晕、恶心、呕吐发生率差异无统计学意义（P 0.05）。3组患者围术期血流动力学对比差异无统计学意义（P 0.05）。 结论 超重与肥胖患者接受无痛胃镜检查时，采用基于ABW计算的环泊酚联合50 μg芬太尼麻醉方案是一种安全且有效的选择。