儿童急性巨核细胞白血病免疫表型及遗传学分析

doi:10.3969/j.issn.1006-5725.2026.03.015

实用医学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (3): 470-476.doi: 10.3969/j.issn.1006-5725.2026.03.015

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儿童急性巨核细胞白血病免疫表型及遗传学分析

姜柯安¹,傅国¹,李婉清¹,舒逸¹,陈园园¹,牟琴¹,管贤敏²()

^1.重庆医科大学附属儿童医院，临床分子医学检测中心，儿童少年健康与疾病国家临床医学研究中心，儿童发育疾病研究教育部重点实验室，儿童代谢与炎症性疾病重庆市重点实验室（重庆 400014 ）
^2.重庆医科大学附属儿童医院，血液肿瘤科，儿童少年健康与疾病国家临床医学研究中心，儿童发育疾病研究教育部重点实验室，儿童代谢与炎症性疾病重庆市重点实验室（重庆 400014 ）

收稿日期:2025-10-28 出版日期:2026-02-10 发布日期:2026-02-09
通讯作者: 管贤敏 E-mail:7221751@qq.com
基金资助:
国家自然科学青年基金项目(81900190)

Analysis of immunophenotypic and genetic in pediatric acute megakaryoblastic leukemia

Ke'an JIANG¹,Guo FU¹,Wanqing LI¹,Yi SHU¹,Yuanyuan CHEN¹,Qin MOU¹,Xianmin GUAN²()

^1.Center of Clinical Molecular Medicine，Children′s Hospital of Chongqing Medical University，National Clinical Research Center for Children and Adolescents' Health and Diseases，Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders，Chongqing Key Laboratory of Pediatric Metabolism and Inflammatory Diseases，Chongqing 400014，Chongqing，Chin
a2Department of Hematology and Oncology，Children′s Hospital of Chongqing Medical University，National Clinical Research Center for Children and Adolescents' Health and Diseases，Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders，Chongqing Key Laboratory of Pediatric Metabolism and Inflammatory Diseases，Chongqing 400014，Chongqing，China

Received:2025-10-28 Online:2026-02-10 Published:2026-02-09
Contact: Xianmin GUAN E-mail:7221751@qq.com

摘要/Abstract

摘要：

目的分析急性巨核细胞白血病（AMKL）患儿免疫表型和遗传学特征，为临床诊断及治疗提供相关依据。方法回顾性分析2017年9月至2024年12月来院就诊的45例AMKL患儿的临床资料，其中男23例，女22例，包括唐氏综合征相关AMKL（DS-AMKL）患儿7例，non-DS-AMKL患儿38例。应用流式细胞术进行免疫表型检测分析，G显带技术进行染色体核型分析，RT-PCR和测序技术进行融合基因检测分析。结果 AMKL患儿初次就诊时最常见的临床表现为皮肤瘀斑或瘀点，中位数血小板17（3 ~ 222）× 10⁹/L。所有患儿骨髓幼稚细胞均至少表达血小板相关糖蛋白CD41a、CD42b和CD61中的一种，表达率最高的为CD41a（84.4%）。与non-DS-AMKL相比，DS-AMKL患儿中CD7、CD13、CD36有更高的检出率（P < 0.05）；而CD41a在non-DS-AMKL中有更高的检出率（P < 0.05）。41例患儿进行了染色体核型分析，检出染色体异常33例（80.5%），其中复杂核型14例（34.1%）。21例non-DS-AMKL患儿进行了融合基因检测，检出6例CBFA2T3：：GLIS2，2例NUP98：：KDM5A，NUP98：：ING4、RBM15：：MKL1和KMT2A：：MLLT3各1例。CBFA2T3：：GLIS2阳性患儿具有特征性的免疫表型，即都高表达CD56，不表达HLA-DR和CD36。结论儿童AMKL是一类高度异质性的疾病，具有相对特征性的免疫表型，染色体异常率高，最常见的融合基因为CBFA2T3：：GLIS2。通过免疫表型和遗传学致病分子检测及分析，能够提高对AMKL的识别和诊断，更好地进行预后分层和选择治疗方案。

关键词: 急性巨核细胞白血病, 免疫表型, 染色体, 融合基因

Abstract:

Objective To analyze the immunophenotypic and genetic characteristics of children with acute megakaryoblastic leukemia （AMKL） and provide relevant evidence for clinical diagnosis and treatment. Methods A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 45 children with AMKL who were admitted to the hospital from September 2017 to December 2024， including 23 males and 22 females. Among them， 7 cases were Down syndrome-associated AMKL （DS-AMKL）， and 38 cases were non-DS-AMKL. Flow cytometry was used for immunophenotypic analysis， G-banding for karyotype analysis， and RT-PCR and sequencing for fusion gene detection. Results The most common clinical manifestation of AMKL children at initial diagnosis was skin ecchymosis or petechiae， with a median platelet count of 17（3 ~ 222）× 10⁹/L. All children expressed at least one of the platelet-associated glycoproteins CD41a， CD42b， or CD61 in bone marrow blasts， with CD41a having the highest expression rate （84.4%）. Compared to non-DS-AMKL， DS-AMKL children had significantly higher detection rates of CD7， CD13， and CD36 （P < 0.05）， while CD41a had a significantly higher detection rate in non-DS-AMKL （P < 0.05）. Karyotype analysis was performed in 41 children， and chromosomal abnormalities were detected in 33 cases （80.5%）， including 14 cases （34.1%） with complex karyotypes. Fusion gene testing was performed in 21 non-DS-AMKL children， revealing 6 cases of CBFA2T3：：GLIS2， 2 cases of NUP98：：KDM5A， and 1 case each of NUP98：：ING4， RBM15：：MKL1， and KMT2A：：MLLT3. Children positive for CBFA2T3：：GLIS2 exhibited a characteristic immunophenotype， with high expression of CD56 and no expression of HLA-DR or CD36. Conclusions Pediatric AMKL is a highly heterogeneous disease with relatively characteristic immunophenotypes， a high rate of chromosomal abnormalities， and CBFA2T3：：GLIS2 being the most common fusion gene. Immunophenotypic and genetic molecular testing and analysis can improve the diagnosis and identification of AMKL， enabling better prognostic stratification and treatment selection.

Key words: acute megakaryoblastic leukemia, immunophenotype, chromosomes, fusion genes

中图分类号:

R725.5

姜柯安,傅国,李婉清,舒逸,陈园园,牟琴,管贤敏. 儿童急性巨核细胞白血病免疫表型及遗传学分析[J]. 实用医学杂志, 2026, 42(3): 470-476.

Ke'an JIANG,Guo FU,Wanqing LI,Yi SHU,Yuanyuan CHEN,Qin MOU,Xianmin GUAN. Analysis of immunophenotypic and genetic in pediatric acute megakaryoblastic leukemia[J]. The Journal of Practical Medicine, 2026, 42(3): 470-476.

图/表 4

表1

表2

表3

Non-DS-AMKL染色体核型分析"

编号（n = 36）	核型	例（%）
正常核型		8（22.2）
1-5	46，XX
6-8	46，XY
仅数目异常		7（19.4）
9	50，XY，+3，+14，+21，+21［4］/46，XY［16］
10	47，XY，+21［7］/46，XY［13］
11	50~56，XY，+3，+7，+8，+14，+21［cp7］/46，XY［13］
12	50，XY，+7，+8，+14，+21［10］/46，XY［3］
13	47，XY，+21［16］/46，XY［4］
14	48 XX，+11，+21［20］
15	47，XY，+21［9］/46，XY［11］
t（1；22）（p13；q13）		1（2.8）
16	46，XX，t（1；22）（p13；q13）
-5/del（5q）/-7/del（7q）		2（5.6）
17	45，XX，add（5）（q35），-7，i（7）（q10），del（9）（q22），del（16）（q11.2）［20］
18	47~53，XY，-5，+8，+10，+13，+14，+18，+mar［cp18］/46，XY［2］
其他结构异常		18（50.0）
19	46，XX， add（11）（q23），inc［2］/46，XX［13］
20	48，XY，+2，add（11）（p10），der（20）t（1；20）（q21；q13.2），+21［13］/46，XY［7］
21	46，XX，t（1；12）（p22；p11.2），del（13）（q12q14）［20］。
22	45，XY，i（6）（p10），-11，-16，der（22）t（6；22）（q13；q13），+mar［16］/46，XY［4］
23	46，XX，t（1：7）（q10：p10），del（9）（q22）［4］/46，XX［16］
24	46，XX，i（21）（q10）［14］/47，XX，+21［2］/46，XX［4］
25	46，XX，add（2）（q33），der（14；22）（q10；q10），+21［9］/47，idem，+14，der（14；22）（q10；q10），+22［1］/46，XX［10］
26	46，XX，t（1；7）（q25；p15），del（9）（q22），del（13）（q12q14）［19］/46，XX［1］
27	46，XX，add（4）（q32）， del（17）（q11.2q21）［12］/46，XX，+1，der（1；15）（q10；q10），add（19）（p13）［8］
28	47，XY，add（1）（q21）， inv（3）（q25q29），del（7）（p15），der（7）t（1；7）（q21；q21），del（11）（q13q21）（q13q21），+21（11）/46，XY（9）
29	46，XY，del（11）（q14）［10］/46，XY［10］
30	47~54，XY，+6，+6，+6，+8+ del（13）（q12q22），+14，+15，+19，+22［cp9］/46.XY［11］
31	46，XX，add（6）（q25），del（7）（p15），del（8）（q24），ins（12；）（q13；）［8］/46，idem，del（9）（q21）［4］/46，XX［11］
32	48，XX，+8，add（11）（q13），+21［10］/46，XX［5］
33	47，XX，der（9）t（1；9）（q25；q34），+11［8］/48，idem，+21［5］/46，XX［7］
34	54，XX，+6，+6，t（9；11）（p22；q23），+10，+13，+13，del（14）（q24）×2，+21，add（21）（p11.2）×2，+22，+mar［10］/46，XX［2］
35	59~61，XX，-X，-1，-2，-3，del（5）（p13），+8，-11，-12，-15，-16，-18，+21，+21［cp20］
36	47，XY，t（1；17）（q44；q22），add（3）（q29），t（7；12）（q36；q13），del（15）（q11.2q15），add（16）（p13.3），+mar［15］/46，XY［5］

表3

表4

参考文献 20

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抗原	DS-AMKL（n = 7）			Non-DS-AMKL（n = 38）
抗原	强阳性	弱阳性	阳性	强阳性	弱阳性	阳性
CD19	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	3（7.89）	3（7.89）
cCD79a	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	1（2.63）	1（2.63）
CD7	2（28.57）	4（57.14）	6（85.71）^?	3（7.89）	7（18.42）	10（26.32）
CD4	0（0.00）	2（28.57）	2（28.57）	7（18.42）	14（36.84）	21（55.26）
CD2	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）	1（2.63）	1（2.63）
CD33	3（42.86）	4（57.14）	7（100）	16（42.11）	15（39.47）	31（81.58）
CD13	3（42.86）	3（42.86）	6（85.71）^?	2（5.26）	11（28.95）	13（34.21）
CD36	6（85.71）	1（14.27）	7（100）^?	14（36.84）	6（15.79）	20（52.63）
CD15	0（0.00）	1（14.27）	1（14.27）	0（0.00）	0（0.00）	0（0.00）
CD61	1（14.27）	3（42.86）	4（57.14）	10（26.32）	17（44.74）	27（71.05）
CD117	7（100）	0（0.00）	7（100.00）	13（34.21）	14（36.84）	27（71.05）
CD41a	1（14.27）	3（42.86）	4（57.14）	8（21.05）	26（68.42）	34（89.47）^#
CD42b	0（0.00）	3（42.86）	3（42.86）	7（18.42）	18（47.37）	25（65.79）
CD34	1（14.27）	2（28.57）	3（42.86）	13（34.21）	8（21.05）	21（55.26）
HLA-DR	0（0.00）	4（57.14）	4（57.14）	7（18.42）	7（18.42）	14（36.84）
CD38	6（85.71）	1（14.27）	7（100.00）	16（42.11）	14（36.84）	30（78.95）
CD56	2（28.57）	2（28.57）	4（57.14）	12（31.58）	4（10.53）	16（42.11）

编号（n = 5）	核型	例（%）
仅21三体		3（60.0）
1-3	47，XY，+21c［20］
-5/del（5q）/-7/del（7q）		1（20.0）
4	48，XY，-7，+21，+21，+mar［7］/48，idem，add（6）（q23）［13］
其他结构异常		1（20.0）
5	47，XY，+14，der（14；21）（q10；q10）×2，add（17）（q25），-22，+mar［16］/47，XY，+14，der（14；21）（q10；q10）×2，der（17）t（ 9；17）（q13，q25），-22，+mar［4］

编号	融合基因	CD33	CD13	CD36	CD61	CD117	CD41a	CD42b	CD34	HLA-DR	CD38	CD56
1	CBFA2T3::GLIS2	94	14.4	0	39.8	90.6	63	4.4	75.9	0	8.5	100
2	CBFA2T3::GLIS2	96.1	64	0	54.8	96.1	68.5	5.3	97.3	3.7	58.9	95.6
3	CBFA2T3::GLIS2	100	3.9	0	89.8	83.7	97	23.4	100	0.3	0	100
4	CBFA2T3::GLIS2	38.8	13.4	0	82.1	95.7	91.1	9.2	74.4	0	72.7	89.6
5	CBFA2T3::GLIS2	99.3	0	1.5	9.2	25.5	94.4	0	100	2.2	0	100
6	CBFA2T3::GLIS2	91.2	54.1	0	19.2	95.3	34.8	8.3	100	0	50.2	95.3
7	NUP98::KDM5A	10	16.4	86.6	65	70.6	65.4	60.7	0	99.4	98.7	7.5
8	NUP98::KDM5A	48.9	14.6	33.6	27.2	57.9	62.9	53.4	0	83.1	35.6	2.4
9	NUP98::ING4	89.5	11.7	61.7	93.9	52.1	93.1	56.8	10.3	90.7	82.8	0
10	KMT2A::MLLT3	85	6.6	0	40	77.9	54.5	35.2	5.7	62.2	68.6	0
11	RBM15::MKL1	42.3	15.7	16	89.6	8.5	90.9	88	38.3	0	3.4	0

儿童急性巨核细胞白血病免疫表型及遗传学分析

Analysis of immunophenotypic and genetic in pediatric acute megakaryoblastic leukemia

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[1]	王凝,郝燕,陈大蔚,章志国,匡丹,张清,尹奕琪,魏兆莲,周平,曹云霞. 胚胎植入前遗传学检测在阻断常染色体隐性多囊肾病家系多囊肾/多囊肝病变1基因新突变遗传的应用[J]. 实用医学杂志, 2024, 40(7): 1006-1010.
[2]	李萍,汤拓,郑皑雪,张鲁平,王涛,洪鲜,邓志会. 微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响[J]. 实用医学杂志, 2024, 40(2): 133-139.
[3]	刘利娜,吴和明,郑志远,黄淑娴,佘玲娜. 超声评估颈项透明层厚度增厚和鼻骨钙化不良结合染色体微阵列分析在胎儿产前诊断中的应用[J]. 实用医学杂志, 2024, 40(19): 2755-2759.
[4]	王发辉,邓青春,林佳佳,陈春妃. GATA3介导miR-21/PTEN轴对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响[J]. 实用医学杂志, 2024, 40(15): 2069-2074.
[5]	冯艺帆王云梦马婵婵赵晶孙士莹 . 全自动滴片在羊水细胞染色体制备中的应用价值 [J]. 实用医学杂志, 2023, 39(6): 667-671.
[6]	邵耀宁,谢福贤,黄海阳. 男性不育患者血清NLRP3和PTEN表达与性激素水平及精液质量的关系[J]. 实用医学杂志, 2023, 39(21): 2718-2722.
[7]	张苗苗方玉琴唐俊湘王朝红孙玉秀朱健生 . 16p13.11微重复包含NDE1基因的变异性质在产前诊断中的研究 [J]. 实用医学杂志, 2023, 39(14): 1825-1829.
[8]	张苗苗方玉琴李景然王朝红孙玉秀朱健生 . 85 525例无创产前检测发现罕见常染色体三体结果分析[J]. 实用医学杂志, 2023, 39(12): 1506-1511.
[9]	张亚南席惠方芳贾政军庞佳伦邝海燕张巍彭莹. 一个两次妊娠外生殖器畸形胎儿家系的临床遗传学分析 [J]. 实用医学杂志, 2023, 39(1): 76-80.
[10]	吴珊珊张亚新刘馨蜜刘景 . 平衡易位携带者可利用囊胚形成率的影响因素 [J]. 实用医学杂志, 2022, 38(24): 3081-3086.
[11]	饶慧华刘艳秋黄淑晖周吉会杨必成 . 江西地区997对自然流产夫妇外周血染色体变异分析 [J]. 实用医学杂志, 2022, 38(13): 1680-1684.
[12]	黄婷婷黎俏袁慧珍王欣荣刘艳秋 . 染色体核型分析联合微阵列分析技术在产前诊断的应用价值 [J]. 实用医学杂志, 2022, 38(11): 1419-1423.
[13]	邓国生何才通赖玉青陈晓潘金姐. 改良同步化G显带及染色体微阵列分析在脐血产前诊断中的应用 [J]. 实用医学杂志, 2021, 37(24): 3168-3173.
[14]	谭玲珑黄婷婷黎俏邹永毅刘艳秋. 无创产前检测技术在胎儿染色体拷贝数变异中的应用 [J]. 实用医学杂志, 2021, 37(22): 2934-2938.
[15]	黄晓珍, 刘明星, 许培, 李浩贤, 欧妙娴, 梁彩虹. 早期胚胎停育患者中绒毛染色体异常的相关因素分析[J]. 实用医学杂志, 2020, 36(21): 2937-2941.