实用医学杂志 ›› 2021, Vol. 37 ›› Issue (10): 1235-1239.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2021.10.001
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闫林轩, 梅霄阳, 章林明, 常越辰,马克涛, 李丽,王勤章, 李应龙
1 石河子大学医学院(新疆石河子 832000);2 石河子大学医学院第一附属医院(新疆石河子 832000);3 成都中医药大学附属第五人民医院(成都 610000)
GPER protects renal ischemia⁃reperfusion injury by reducing the apoptosis of renal tubular epithelial cells in rats
YAN Linxuan,MEI Xiaoyang,ZHANG Linming,CHANG Yuechen,MA Ketao,LI Li,WANG Qin⁃ zhang,LI Yinglong.
摘要:
目的 探讨G 蛋白偶联雌激素受体(G protein⁃coupled estrogen receptor,GPER)能否减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而保护肾脏缺血再灌注(ischemia⁃reperfusion,I/R)损伤。方法 雌性去卵巢(ovariec⁃ tomized,OVX)大鼠随机分为 OVX 组、OVX+I/R 组、OVX+I/R+G1(GPER 激动剂)组、OVX+I/R+G15(GPER 阻 断剂)+G1 组。检测各组大鼠肾功能,HE 染色、Paller 评分评价肾组织损伤程度,观察肾组织凋亡相关蛋白 的表达位置及表达水平。结果 与 OVX 组相比,OVX+I/R 组肾功能损伤明显(P < 0.01),Paller 评分升高 (P < 0.01),Bcl⁃2 蛋白在肾小管上皮细胞阳性表达及肾组织的表达均减少,Caspase⁃3 蛋白在肾小管上皮细 胞阳性表达及肾组织的表达均增加(P < 0.01);G1 干预后肾功能损害减轻(P < 0.01),Paller 评分降低(P < 0.01),Bcl⁃2 蛋白的表达上升,Caspase⁃3 蛋白的表达下降(P < 0.01);G15 组可部分逆转 G1 激活 GPER 后的保护作用(均 P < 0.01)。结论 激活 GPER 可以减轻肾脏 I/R 损伤,其机制可能是通过调控凋亡通路实现的。