TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制

doi:10.3969/j.issn.1006-5725.2025.06.004

摘要/Abstract

摘要：

目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组（N）、模型组（M）、Caspase-1抑制剂组（Caspase-1）、NLRP3 抑制剂MCC950组（NLRP3），每组3只。药物干预后，采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较，M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显，炎症细胞浸润。与M组比较，Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较，M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高（P < 0.01）。与M组比较，NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低（P < 0.01）。与N组比较，M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高（P < 0.01）；血清IL-10水平略低，无统计学意义。与M组比较，Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降（P < 0.05或P < 0.01）；血清IL-10水平升高（P < 0.01）。结论 TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。

关键词: 慢性前列腺炎, 慢性盆腔疼痛综合征, NLRP3炎症小体, TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路, 炎症因子

Abstract:

Objective The pathogenesis of EAP in rats based on the TLR4/NF-κB?NLRP3 inflammasome signaling pathway was explored. Methods Randomly divide 12 male SD rats into 4 groups using the number table， namely normal group （N）， model group （M）， Caspase-1 inhibitor group （Caspase-1）， and NLRP3 inhibitor MCC950 group （NLRP3）， with 3 rats in each group. After drug intervention， relevant indicators were observed by using HE staining， ELISA， WB methods. Results Compared with the N group， the M group rats had showed significant damage in prostate gland structure and infiltration of inflammatory cells. Compared with group N， the expression of TLR4， P?NF-κB P65， NLRP3， ASC， Cleaced?Caspase-1， Cleaced?IL?1β， and IL?18 proteins in the prostate tissue of group M rats had increased（P < 0.01）. Compared with group M， the expression of TLR4， P?NF-κB P65， NLRP3， ASC， Cleaced?Caspase-1， Cleaced?IL?1β， and IL?18 proteins in the NLRP3 and Caspase?1 groups had significantly reduced（P < 0.01）. The serum levels of IL?1 β， IL?6， IL?8， IL?17A， IL?18， IFN?γ， and TNF?α in group M rats had been significantly higher than those in group N（P < 0.01）. But the serum levels of IL?10 had been slightly lower and no statistical significance. The serum levels of IL?1β， IL?6， IL?8， IL?17A， IL?18， IFN?γ， and TNF?α in group M rats had been lower than those in group N（P < 0.01 or P < 0.05）， the serum IL?10 level had increased（P < 0.01）. Conclusion The activation of TLR4/NF-κB-NLRP3 inflammasome signaling pathway promotes the occurrence and development of prostatitis in EAP rats.

Key words: chronic prostatitis, chronic pelvic pain syndrome, NLRP3 inflammasome, TLR4/NF-κB-NLRP3 inflammasome signaling pathway, inflammatory factor

中图分类号:

R697.33

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图/表 4

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