目的 探究 miR⁃106a⁃5p 靶向信号转导和转录激活因子 3(STAT3)调控胶质瘤细胞增殖和侵 袭的机制。方法 选取 2017 年 1 月至 2020 年 12 月接受再次手术治疗的脑复发胶质瘤患者肿瘤组织 15 例 及癌旁脑组织(距瘤缘>1.5 cm)5 例,体外培养正常小鼠神经元细胞和胶质瘤细胞株 GL261,qPCR 检测 miR⁃106a⁃5p 水平。将构建的 miRNA⁃NC mimics、miR⁃106a⁃5p mimics、miR⁃106a 5p inhibitor 质粒转染 GL261 作为实验组,正常GL261作为Control组,qPCR检测各组细胞miR⁃106a⁃5p、STAT3表达。应用Targetsan预测和 双荧光素酶基因报告验证miR⁃106a⁃5p与STAT3的靶向关系;CCK⁃8,Transwell检测各组细胞增殖和侵袭;蛋白质印迹测定凋亡相关蛋白BAX、cl⁃caspase⁃3和抑癌基因p21水平。结果 miR⁃106a⁃5p在人复发胶质瘤组 织和 GL261 中表达显著低于癌旁组织和正常小鼠神经细胞(P < 0.05),相比 Control 组,miR⁃106a⁃5p mimics 组 GL261 中 miR⁃106a⁃5p 水平显著升高、STAT3 表达显著下降(P < 0.01)。miR⁃106a⁃5p inhibitor组结果相反 (P < 0.05)。Targetsan预测和双荧光素酶基因报告证实了STAT3 是 miR⁃106a⁃5p 的靶基因。此外,miR⁃ 106a⁃5p mimics 组中 STAT3 表达显著下调,GL261 增殖和侵袭明显减少(P < 0.05),BAX、cl⁃caspase⁃3、p21 的表达均显著上升(P < 0.05);miR⁃106a⁃5p inhibitor 组相反(P < 0.05)。结论 miR⁃106a⁃5p 低表达于人复 发胶质瘤组织和 GL261 中,通过负调控 STAT3 表达调节胶质瘤细胞的增殖和侵袭,为研究胶质瘤的复发 提供一种新的靶点。