免疫检查点抑制剂（ICIs）已成为驱动基因阴性及EGFR敏感耐药后晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的重要治疗手段。随着人口老龄化进程加速，老年晚期NSCLC患者的比例持续攀升，其ICIs治疗面临脏器储备功能减退、合并症增多、衰弱状态等特殊挑战。然而，既往多项Ⅲ期临床研究入组患者的中位年龄仅为61 ~ 65岁，老年患者尤其是高龄（≥ 75岁）人群代表性不足。《老年晚期非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗中国专家共识（2025版）》（以下简称《共识》）是我国首个专门针对老年NSCLC患者ICIs治疗的规范化指导意见。本文结合最新临床研究数据，对该《共识》的主要内容进行系统解读，《共识》强调老年综合评估（CGA）在老年肺癌免疫治疗中的重要性，推荐联合应用G8量表初筛与ASCO多维度评估工具；《共识》首次提出基于年龄分层的治疗路径，65 ~ 74岁患者优先推荐免疫联合含铂双药化疗，≥ 75岁患者则需依据PD-L1表达水平及耐受性综合决策，PD-L1高表达（≥ 50%）者推荐ICIs单药，低表达者酌情考虑ICIs ± 单药化疗；《共识》深入探讨老年患者免疫相关不良反应（irAE）的发生规律与管理要点。《共识》的发布填补了我国老年肺癌ICIs治疗领域的规范化空白，对提升老年肺癌患者临床诊疗的同质化水平具有重要意义，但其推荐意见仍需在真实世界研究和前瞻性临床试验中进一步验证和优化。

癌症免疫治疗学会2026年发布《肾细胞癌免疫治疗临床实践指南3.0版》，对肾细胞癌免疫治疗的术后辅助、一线联合、免疫治疗后进展、非透明细胞亚型及特殊人群管理等内容进行更新。与2019年上一版晚期肾细胞癌免疫治疗共识相比，新版指南将推荐范围由晚期疾病拓展至全程管理：基于KEYNOTE-564研究的无病生存期和总生存期获益，辅助帕博利珠单抗成为高复发风险术后患者的重要治疗选择；转移性透明细胞肾细胞癌一线治疗形成双免疫方案与免疫联合酪氨酸激酶抑制剂方案并列推荐；免疫治疗后进展不再支持常规抗PD-1/PD-L1序贯治疗，后线治疗更强调不同酪氨酸激酶抑制剂、HIF-2α抑制剂等新机制药物；非透明细胞肾细胞癌证据有所增加但仍需优先考虑临床试验。本文从临床药学角度解读新版指南的核心更新，重点分析药物推荐变化及其证据基础，并结合国内药品获批情况、医保支付、药物可及性及CSCO肾癌诊疗指南推荐进行对比分析，进一步探讨适应证审核、毒性归因、免疫相关不良反应识别、酪氨酸激酶抑制剂毒性管理、疗程监测、患者教育及药物经济学评价等药学关注内容，为临床药师参与肾细胞癌个体化免疫治疗和安全用药管理提供参考。

慢性疼痛是由外周敏化、中枢敏化、神经炎症、突触可塑性及表观遗传调控等多层机制共同维持的复杂疾病状态。现有镇痛策略仍存在疗效异质性显著、长期安全性不足、缺乏疾病修饰作用等局限性。疼痛信号转导的传统研究多以蛋白激酶为焦点，但激酶的持续激活与疼痛慢性化之间的关系，恰恰取决于激酶与磷酸酶之间的动态对抗与稳态平衡。蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）是中枢神经系统中高表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，通过去磷酸化作用拮抗蛋白激酶介导的信号放大，对N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptors， NMDAR）、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate receptor， AMPAR）、Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ， CaMKⅡ）、蛋白激酶A （protein kinase A， PKA）、蛋白激酶C （protein kinase C， PKC）、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase， ERK）、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein， CREB）及组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase， HDAC）等关键分子进行调节。PP2A的底物识别高度依赖于B亚基组成、翻译后修饰及全酶构象，并受到内源性抑制因子和外源性调节剂的精细调控。当前，以蛋白磷酸酶甲基酯酶1（protein phosphatase methylesterase 1，PME-1）、PP2A内源性抑制蛋白SET（SE translocation protein， SET）与蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子（cancerous inhibitor of protein phosphatase2A， CIP2A）等因子为靶点，同时开发小分子PP2A激活剂、共价调节剂以及全酶/底物特异性的干预策略，为慢性疼痛研究提供了新思路。这些进展共同标志着慢性疼痛研究正从“单一底物磷酸化”走向“全酶特异性干预”的新阶段。本文围绕 PP2A 调控突触可塑性与中枢敏化这一主线，综述其在慢性疼痛发生发展中的分子机制、功能失活方式及靶向干预潜力，并进一步讨论不同PP2A调节策略的临床转化限制与应用前景，以期为慢性疼痛的靶向干预提供新的视角。

目的 探讨混合现实技术辅助语言区胶质瘤精准切除的临床应用价值。 方法 前瞻性纳入2024年3月至2026年4月于河北医科大学第二医院收治的语言区胶质瘤患者50例，根据是否应用混合现实技术进行术前医患沟通及辅助手术分为观察组（n = 25）和对照组（n = 25）。比较两组患者的临床相关指标、术前医患沟通质量、弓状束保护情况及术后功能状态等。 结果 与对照组相比，观察组弓状束流线数目差值及其校正后差值均显著降低［（254.36 ± 81.74） vs. （527.52 ± 171.23）； 5.21（3.85， 11.20） vs. 13.30 （11.22， 24.08）］；术中出血量及其校正后的出血量均显著减少［437.00（349.00， 795.50） mL vs. 762.00（511.00， 967.00） mL； 10.32（9.15， 20.96） mL/cm³ vs. 20.62（13.86， 31.20） mL/cm³］；术后AQ分值及KPS评分均高于对照组［（81.75 ± 10.15） vs. （72.05 ± 10.32）； 90（80， 100） vs. 80（75， 90）］；PDRQ-13评分亦高于对照组［（56.24 ± 3.70） vs. （43.44 ± 4.81）］，差异均有统计学意义（P < 0.05）。两组在校正手术时间、肿瘤切除程度及术后住院时间方面差异均无统计学意义（P > 0.05）。 结论 混合现实技术有助于在语言区胶质瘤手术中减少弓状束损伤及术中出血，并改善术后语言功能及总体功能状态；同时可提升术前医患沟通的质量。

艾滋病相关神经认知功能障碍是人类免疫缺陷病毒感染者常见的慢性神经系统并发症，以认知功能受损为临床特征，严重影响患者的生活质量与治疗依从性。近年来，研究发现小胶质细胞在HAND的神经炎症和神经元损伤过程中扮演着关键角色。肠道菌群通过“肠-脑”轴对中枢神经系统稳态的调节作用机制研究日益受到重视。本文系统综述了肠道微生物如何通过介导肠-脑对话调控小胶质细胞的代谢与功能极化，进而影响HAND发生发展的相关机制；并总结归纳了当前肠-脑轴视角下HAND的干预策略，以期为HAND的机制研究和临床防治提供新思路。

目的 旨在预测至2041年的全球口腔疾病负担，以填补此关键空白。 方法 本研究从GBD数据库中获取1990—2021年口腔疾病的发病率、患病率和伤残寿命年（years lived with disability， YLDs）数据。采用Joinpoint回归分析识别疾病趋势的显著历史变化，同时运用贝叶斯年龄-时期-队列（Bayesian Age-Period-Cohort， BAPC）模型预测未来（2022—2041年）全球口腔疾病负担，并考虑了人口老龄化等人口统计学因素。 结果 1990—2021年，全球口腔疾病的年龄标化发病率、患病率和YLDs率保持相对稳定，而总病例数绝对值大幅增加（发病数增加约36%，患病数增加约52%，YLDs增加约81%）。Joinpoint分析显示，不同疾病类别趋势存在显著异质性：恒牙龋呈持续上升趋势，而乳牙龋总体下降；牙周病呈缓慢下降但伴随阶段性波动；全口无牙颌在2015年后转为上升。性别分层显示两性总体轨迹一致，但男性年龄标化发病率呈轻度上升，女性则维持稳定伴轻微下降。区域与SDI分层揭示显著不平等：非洲区发病绝对数增幅最大（+113.6%），中国年龄标化发病率明显上升（EAPC +0.71%），而巴基斯坦、尼日利亚和印度下降；高SDI地区YLDs率增速最快。BAPC模型预测，至2041年，未来负担将显著增加，特别是年龄标化发病率（从48 600/10万人增至约60 700/10万人），其中老年人群受影响最为严重。 结论 本研究的Joinpoint分析表明，口腔疾病趋势的历史改善微乎其微，提示当前策略尚不足以应对挑战。BAPC模型预测进一步揭示，若不加强预防措施和卫生系统，全球口腔疾病负担将大幅上升，对实现WHO的2030年目标构成挑战。

目的 探讨基于CT灌注成像（computed tomography perfusion， CTP）及临床因素的机器学习（machine learning， ML）模型在预测急性脑梗死患者保守治疗预后的价值。 方法 回顾性分析行保守治疗的192例急性脑梗死患者临床及影像资料，根据治疗后3个月时改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好组mRS ≤ 2分和预后不良组mRS ˃ 2分。研究以7∶3比例将患者随机分为训练集（n = 134）和测试集（n = 58）。采用单因素、多因素logistics回归分析筛选临床影响因素构建临床模型；基于CTP筛选影像组学特征，构建并比较4种ML模型（逻辑回归LR、支持向量机SVM、随机森林RF、轻量梯度提升机LightGBM），择优确定影像组学模型；整合临床及影像组学特征构建联合模型，采用受试者工作特征曲线、校准曲线、决策分析曲线、DeLong检验评估并比较各模型效能。 结果 年龄、BMI、NIHSS评分、Tmax ˃ 4 s、Tmax ˃ 6 s、Tmax ˃ 8 s、Tmax ˃ 10 s是患者预后的影响因素；在构建的4种ML模型中，RF预测效能最佳，训练集、测试集中受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.828、0.826。联合模型进一步提升了预测效能，训练集、测试集中AUC分别为0.888、0.864。模型测试结果显示，联合模型具有良好的校准度、良好的分类能力及临床应用价值。DCA表明其在广泛阈值概率范围内均能提供显著的临床净获益。经DeLong检验，在训练集和测试集中，联合模型预测效能均优于独立的临床、影像组学模型（均P < 0.05）。 结论 整合临床风险因素和CTP组学特征构建的联合ML模型，可有效预测急性脑梗死患者保守治疗后的90 d预后，为临床早期风险分层与个体化决策提供可靠依据。

目的 探讨miR-let-7f在小胶质细胞氧糖剥夺诱导的炎症反应中的调控作用及潜在机制。 方法 培养小鼠小胶质细胞系BV2并构建细胞氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型，设计并合成miR-let-7f模拟物（mimics）与抑制剂（inhibitor）。分别用实时定量PCR（qPCR）及酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各处理组细胞miR-let-7f、高迁移率族蛋白A2（high mobility group AT-hook 2，HMGA2）及炎症因子水平；细胞免疫荧光观察细胞定位与活化。 结果 miR-let-7f mimics和inhibitor分别显著上调和下调BV2细胞miR-let-7f的表达（P < 0.000 1）。细胞OGD/R促进促炎蛋白HMGA2和炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）表达增多（P < 0.05），并伴NF-κB p65入核增加。miR-let-7f mimics干预后HMGA2及炎症因子水平显著降低（P < 0.05），NF-κB p65入核减少；加入miR-let-7f inhibitor后，上述抑制效应明显减弱（P < 0.05）。 结论 miR-let-7f在BV2细胞OGD/R模型中具有抑制炎症作用，其机制可能与调控HMGA2表达、抑制NF-κB信号通路有关。本研究为脑缺血缺氧相关神经炎症的靶向干预提供实验依据。

目的 构建静脉充盈超声（VExUS）评分与临床风险指标在心脏重症监护室（CCU）中急性心力衰竭（AHF）患者急性肾损伤（AKI）的联合预测模型，并评价VExUS评分的增量预测价值。 方法 本研究纳入122例2022年1月至2025年1月于CCU住院治疗的AHF患者，在入院24 h内完成VExUS评估，包括下腔静脉最大内径、肝静脉、门静脉及肾静脉的多普勒血流动力学评价。根据KDIGO指南将患者分为AKI组（n = 40）和非AKI组（n = 82）。采用logistic回归构建联合预测模型，通过ROC曲线、DeLong检验评价并比较各模型的区分度，采用净重分类指数（NRI）与综合判别改善指数（IDI）评价VExUS评分的增量预测价值，采用Bootstrap法行内部验证并绘制校准曲线评价模型校准度。 结果 在122例患者中，AKI组VExUS ≥ 2级的比例（评分2级23%、评分3级43%）显著高于非AKI组（分别为11%和12%）（P < 0.001）。多因素logistic回归分析显示，VExUS评分2级（OR = 6.44，95%CI：1.71 ~ 24.22，P = 0.006）和VExUS评分3级（OR = 7.81，95%CI：2.25 ~ 27.10，P < 0.001）是AKI发生的独立预测因子。单纯VExUS评分预测AKI的曲线下面积（AUC）为0.749，当与临床风险指标模型（包括CKD病史、APACHE Ⅱ评分等）联合时，AUC进一步提升至0.821，其效能优于单纯VExUS模型（P < 0.001）。与单纯VExUS模型相比，联合模型连续NRI为0.690（P < 0.001）、IDI为0.063（P = 0.021），Bootstrap内部验证显示联合模型校准度良好。 结论 基于VExUS评分联合临床危险因素构建的预测模型能够较准确地预测AHF患者AKI发生风险，其预测性能优于单独VExUS评分。VExUS评分可为传统临床风险评估提供增量预测信息，为AHF患者容量管理及肾功能保护策略的制定提供参考。

目的 基于机器学习方法构建老年脊柱手术患者术后谵妄（POD）的预测模型，并比较不同算法的预测效能。 方法 本研究为回顾性研究，纳入2018年1月至2025年5月在医院接受脊柱手术的老年患者809例，并按8∶2随机分为训练集和验证集。通过最小绝对收缩与选择算子（LASSO）回归分析筛选老年脊柱手术患者POD的预测因素，采用合成少数类过采样技术（SMOTE）算法处理类别不平衡问题，并构建9种机器学习模型。绘制ROC曲线以评估不同机器学习模型在验证集中的预测效能。利用沙普利加解释法对预测效能最优的模型进行可解释分析，并对特征变量的重要性进行排序。 结果 年龄、糖尿病、脑血管疾病、饮酒史、白蛋白、术中低血压、术中失血量、手术时间、麻醉时间和术中七氟醚用量在两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。LASSO分析显示，年龄、糖尿病、白蛋白、术中低血压、术中七氟醚用量和手术时间是老年脊柱手术患者POD的预测因素。在9种机器学习模型中，轻量级梯度提升机模型效能最优，AUC为0.928。特征重要性排序结果显示，白蛋白对预测POD的贡献度最大。 结论 基于轻量级梯度提升机建立的老年脊柱手术患者POD模型具有较好的预测效能，可为高危患者的早期识别和围手术期干预提供参考。

围手术期患者安全依赖于实时、精准、个体化的床旁监测。传统单参数监测难以同步评估麻醉药物效应、器官灌注与机体内环境稳态。本文系统总结2023—2025年麻醉床旁监测领域关键技术进展，严格按照创新基础生命体征监测、器官靶向精准监测以及床旁内环境稳态评估三大核心维度分层梳理，重点阐述呼气末丙泊酚监测、扩展肺泡最低有效浓度（extended minimum alveolar concentration， eMAC）多模式麻醉深度监测、床旁超声联合血流动力学评估、可穿戴无创呼吸与代谢监测等突破性技术，批判性对比各类技术临床性能、循证证据层级、应用优势与临床局限性，弥补现有综述仅罗列设备、缺乏系统证据整合的短板。当前领域共性瓶颈包含技术操作标准化缺失、高质量多中心RCT证据不足、设备购置与运维成本效益失衡、临床指标解读主观性差异大等现实问题。未来发展路径聚焦多模态生理数据融合、可解释人工智能驱动风险预警、轻量化无线可穿戴监测设备、覆盖术前-术中-PACU-病房全程连续闭环监测四大方向。本文为精准麻醉落地、围手术期不良事件风险防控提供完整循证实施框架。

目的 对比分析多臂单孔机器人与多孔机器人辅助系统治疗儿童胆总管囊肿的短期临床疗效及安全性，为临床诊治提供参考依据。 方法 回顾性分析2023年1月至2025年10月遵义医科大学附属医院收治的47例行机器人辅助腹腔镜胆总管囊肿切除联合肝管空肠Roux-en-Y吻合术患儿的临床资料，根据手术入路分为单孔组（n = 19）和多孔组（n = 28）。比较两组患儿的围手术期指标、术后疼痛评分、切口满意度及并发症发生情况。 结果 两组患儿性别、手术年龄、体质量、囊肿最大直径、术前阳性症状发生率等基线资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。单孔组术后经口进食时间［（2.6 ± 0.5）d vs. （3.2 ± 0.6）d］、引流管留置时间［（2.3 ± 0.7）d vs. （4.7 ± 1.0）d］、术后疼痛评分［（1.6 ± 0.5）分 vs. （2.2 ± 0.8）分］、切口美观满意度评分［（9.4 ± 0.5）分 vs. （8.5 ± 0.6）分］均优于多孔组（P < 0.05）；两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、并发症发生率比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。所有患儿无中转开腹，多孔组有2例患儿分别于术后2、4周时出现横结肠系膜裂孔内疝，再次行腹腔镜探查见术中肠管均未坏死，遂将空肠袢归位至横结肠下区，系膜裂孔固定缝合，均好转出院，两组均未发生胆漏、胰瘘、腹腔出血、切口感染及吻合口狭窄等严重并发症。所有患儿术后3个月随访无异常。 结论 多臂单孔机器人与多孔机器人辅助治疗儿童胆总管囊肿均安全有效，前者在术后早期进食恢复、疼痛控制及切口美观度方面更具优势，远期疗效仍需中长期随访进一步验证。

目的 比较微种植钉支抗与传统支抗在成人骨性Ⅲ类错𬌗畸形正畸治疗中的临床疗效。 方法 前瞻性纳入常州市中医医院收治的成人骨性Ⅲ类错𬌗畸形患者共计86例，病例收集时间为2019年6月至2024年6月，依据随机数表法将患者设为两组：观察组（n = 43）、对照组（n = 43）。对照组采用传统口外弓支抗治疗，观察组采用微种植钉支抗治疗。比较两组蝶鞍点-鼻根点-上齿槽座点（sella-nasion-A point，SNA）、蝶鞍点-鼻根点-下齿槽座点（sella-nasion-B point，SNB）、上齿槽座点-鼻根点-下齿槽座点（A point-nasion-B point，ANB）、探诊深度（probing depth，PD）、菌斑指数（plaque index，PLI）、咬合功能指标及并发症发生情况。 结果 治疗后，两组SNA、ANB、SNB角与治疗前比较差异均无统计学意义（P > 0.05）；两组间各指标比较差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后，对照组PD、PLI均较治疗前显著升高（P < 0.05）；观察组各项指标虽略有上升，但与治疗前比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组治疗后PD结果相当（P > 0.05），观察组PLI低于对照组（P < 0.05）。治疗后，两组咬合接触面积均增加，咬合时间及咬合力不对称指数均降低，且观察组各项指标的改善程度均更优（P < 0.05）。治疗期间，观察组与对照组并发症总发生率占比相当（P > 0.05）。 结论 在成人骨性Ⅲ类错畸形矫治中，微种植钉支抗与传统口外弓支抗在改善颌骨矢状关系方面的效果相当，且不增加并发症风险；但在维护牙周健康及优化咬合功能方面，微种植钉支抗表现出显著优势。

目的 探讨隐源性与非隐源性细菌性肝脓肿的临床特征差异、相关影响因素及病原学特点，并评价宏基因组二代测序（mNGS）在病原学诊断中的应用价值。 方法 回顾性分析2020年1月至2025年12月医院收治的167例细菌性肝脓肿患者，按有无明确感染诱因分为隐源性组105例、非隐源性组62例，比较两组基线资料、实验室指标及影像学表现；对41例同步行mNGS与传统细菌培养的患者对比检测效能。 结果 共纳入167例细菌性肝脓肿患者，其中隐源性105例，非隐源性62例。隐源性组糖尿病比例、中性粒细胞比例及降钙素原水平高于非隐源性组（均P < 0.05），而非隐源性组胆道疾病、恶性肿瘤及多发病灶比例更高（均P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示，发热（OR = 3.778，95%CI：1.688 ~ 8.456）、糖尿病（OR = 2.212，95%CI：1.043 ~ 4.691）及血红蛋白水平升高（OR = 1.019，95%CI：1.002 ~ 1.035）均与隐源性肝脓肿相关。肺炎克雷伯菌为最常见病原体。41例同时接受mNGS及传统培养检测患者中，mNGS阳性检出率高于传统培养［95.12%（39/41）vs. 73.17%（30/41），P = 0.022］，检测时间更短，并可检出更多厌氧菌及少见病原体。 结论 隐源性与非隐源性细菌性肝脓肿在基础疾病、临床表现、炎症反应及病灶分布等方面存在明显异质性。基于感染来源的临床分型有助于患者早期风险评估及个体化诊疗策略制定。对于复杂或病原来源不明的细菌性肝脓肿患者，mNGS可作为传统病原学检测的重要补充，为精准病原学诊断及抗感染治疗提供参考。

目的 评估超声内镜联合多环黏膜套扎器治疗胃微小隆起病变的临床疗效，并评估诊疗过程中全层切除（EFR）的危险因素，构建其风险预测模型。 方法 收集2015年8月至2025年8月在医院接受超声内镜检查并行多环黏膜套扎器切除治疗的303例患者共336处胃微小隆起病变，回顾性分析其临床资料、内镜表现、超声内镜表现、术中术后并发症、术后病理及随访情况，根据内镜诊疗过程中是否发生全层切除分为非全层切除组（n = 155），全层切除组（n = 181），比较两组患者临床资料、内镜及超声内镜特征、术后病理及并发症，通过单因素分析及多因素分析，探讨其术中发生全层切除危险因素。通过R语言软件构建列线图风险预测模型，并评价其预测效能。 结果 术后病理平滑肌瘤163例（48.5%），间质瘤158例（47.0%），病变多位于胃底（64.9%），手术时间为14.00（10.00，20.00）min。创面封闭止血夹枚数为4.0（4.0，5.0）枚。术后出血5例，均经再次内镜治疗或药物保守治疗痊愈。术后腹痛25例，发热24例，均经药物治疗后好转。术后随访期间均未发现复发或转移。术中全层切除组181例，多因素logistic回归分析显示，胃底病变（OR = 7.464，95%CI： 4.219 ~ 13.204）、年龄（OR = 1.042，95%CI： 1.012 ~ 1.072）、套扎环数（OR = 12.257，95%CI： 3.406 ~ 44.110）、固有肌层起源（OR = 9.763，95%CI： 1.112 ~ 85.716）及超声钙化（OR = 3.260，95%CI： 1.257 ~ 8.455）和腔外型生长方式（OR = 4.524，95%CI： 1.179 ~ 17.365）是术中全层切除的独立危险因素。通过ROC曲线对列线图模型进行区分度评估，列线图模型AUC为0.805（95%CI： 0.759 ~ 0.851），特异度和敏感度分别为74.8%和71.3%，最佳临界值为0.603，约登指数为0.461，该模型具有良好的预测准确性。 结论 超声内镜联合多环黏膜套扎器切除胃微小隆起病变安全有效，年龄越大、病变位于胃底、套扎环数增多、固有肌层起源、腔外型生长方式、超声内镜下钙化是诊疗过程中发生全层切除的危险因素，应针对以上危险因素做好术前评估并提前准备止血夹等做好术中防范。

目的 探讨阴阳蛋白1（Yin Yang 1，YY1）在输卵管上皮细胞炎症模型中的表达、核转位变化，以及其对纤维化和间充质转化的调控作用。 方法 体外培养人输卵管上皮细胞，采用脂多糖（lipopolysac- charide，LPS）处理建立炎症模型。ELISA法检测细胞上清液中炎症因子水平，筛选最佳刺激条件。实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测YY1 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测YY1蛋白核转位。通过人si-YY1干扰质粒敲低YY1表达，分为Control组、LPS组、LPS+si-NC组及LPS+si-YY1组，采用免疫荧光检测α-SMA和YY1表达，RT-qPCR及Western blot法检测各组纤维化标志物：α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白α链（Collagen Ⅰα）及上皮细胞间充质转化标志物N-钙黏蛋白（N-cadherin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达变化。 结果 根据上清液中炎症因子IL-1β的水平，得出LPS的最佳剂量和作用时间分别为200 ng/mL和24 h，进行后续实验。与Control组相比，LPS组IL-6、IL-8、IFN-γ及IL-1β水平均显著升高（P < 0.05），表明炎症模型构建成功。LPS刺激后，YY1 mRNA水平显著升高（P < 0.05），且YY1蛋白在细胞核内表达增加，提示发生核转位。免疫荧光染色显示，LPS组YY1核内荧光强度增加，同时α-SMA表达上调；敲低YY1后上述变化被显著抑制。RT-qPCR和Western blot结果一致显示，与Control组相比，LPS组α-SMA、Collagen Ⅰα及N-cadherin表达升高，E-cadherin表达降低（P < 0.05）；与LPS组相比，LPS + si-YY1组中上述标志物的表达均被显著逆转（P < 0.05）。 结论 LPS诱导人输卵管上皮细胞中YY1表达上调并发生核转位，敲低YY1可抑制输卵管上皮细胞纤维化和间充质转化，进而改善输卵管炎性不孕。

目的 探究长链非编码核糖核酸生长抑制特异性基因5（LncRNA GAS5，GAS5）是否通过miR-21/PTEN轴调控高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡，并阐明其在高氧性急性肺损伤（HALI）中的作用机制。 方法 使用对数生长期的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞系（MLE-12）建立HALI细胞模型，分为：常氧（Control）组、高氧（HALI）组、高氧 + GAS5沉默（siGAS5）组及高氧 + GAS5沉默 + miR-21沉默（siGAS5 + shmiR-21）组。双荧光素酶报告基因实验验证GAS5与miR-21相互作用；CCK8法检测细胞活力；RT-PCR检测GAS5及miR-21表达水平；SOD及MDA试剂盒检测SOD及MDA水平，免疫荧光显微镜观察ROS及线粒体膜电位水平；ELISA检测TNF-α、IL-6及IL-1β水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹实验检测PTEN、AKT、P-AKT和Cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。 结果 GAS5可靶向调节miR-21表达；与Control组比较，HALI组细胞活力下降、GAS5、MDA、ROS水平、炎症因子（TNF-α、IL-6与IL-1β）及细胞凋亡率与PTEN、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达升高（P < 0.05），miR-21、SOD、线粒体膜电位降低及p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低（P < 0.05）；与HALI组比较，siGAS5组细胞活力恢复、GAS5、MDA、ROS水平、炎症介质（TNF-α、IL-6与IL-1β）及细胞凋亡率与PTEN、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达降低（P < 0.05），miR-21、SOD、线粒体膜电位降低及p-AKT、BCL-2蛋白表达升高（P < 0.05）；共沉默miR-21可基本逆转沉默GAS5对MLE-12细胞的保护作用。 结论 沉默GAS5可减轻高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡，其机制可能与miR-21/PTEN轴密切相关。

目的 探究SCN10A、谷胱甘肽S-转移酶P-1（GSTP1）、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与接受奥沙利铂化疗的结直肠癌患者发生化疗所致神经毒性（OIPN）的相关性。 方法 回顾性分析2023年1月至2025年1月160例于武汉市第一医院接受含奥沙利铂方案化疗的结直肠癌患者的临床资料，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测SCN10A（rs12632942）、GSTP1 rs1695（Ile105Val）、MTHFR rs1801133（C677T）位点的基因型，分析各基因型与临床病理特征、OIPN分级和风险的关系。 结果 160例患者中，奥沙利铂所致OIPN总发生率为77.5%（124/160），其中≥ 3度重度神经毒性发生率为23.1%（37/160）。SCN10A rs12632942、GSTP1 rs1695、MTHFR rs1801133各基因型患者病理生理因素比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）；SCN10A rs12632942位点中，CT或TT基因型患者慢性OIPN发生率高于CC基因型（P < 0.05），CT或TT基因型是慢性OIPN的独立危险因素（P < 0.05）；GSTP1 rs1695位点中，AG或GG基因型患者急性OIPN发生率高于AA基因型（P < 0.05），多因素分析显示AG或GG基因型是急性OIPN的独立危险因素（P < 0.05）；MTHFR rs1801133各基因型间急、慢性OIPN发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。 结论 SCN10A rs12632942和GSTP1 rs1695基因多态性分别是结直肠癌患者慢性、急性OIPN的潜在遗传影响因素。MTHFR rs1801133与OIPN发生无显著相关性。

治疗性睾丸精子获取与临床应用是无精子症及严重男性不育患者实现生物学生育的重要手段。近年来在获取技术优化、临床适应人群拓展及再生医学探索方面均取得了重要进展。本文以“靶向取精到生精功能重建”为核心主线，系统回顾了治疗性睾丸精子获取技术的两段技术突破，总结其在辅助生殖与生育力保存中的研究进展，分析当前面临的主要挑战，并展望未来发展方向，旨在为临床规范化诊疗及基础研究成果转化提供参考。

目的 评估地中海饮食依从性与孕前BMI、孕期锻炼的交互作用对妊娠期并发症的影响。 方法 本研究采用随机抽样的方法于2025年1月至2026年1月纳入乌鲁木齐市妇幼保健院和乌鲁木齐市友爱医院568例产妇，采用14点MD得分量表（MEDAS）调查产妇妊娠期的饮食情况；采用logistic回归分析模型分析MD依从性与孕前BMI的独立以及交互作用和孕期锻炼的修饰作用对妊娠期并发症的影响。 结果 研究对象年龄（30.39 ± 4.046）岁，共192例发生妊娠期并发症，其中患有妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）83例（14.61%），妊娠期高血压（hypertensive disorders of pregnancy，HDP）63例（11.09%），贫血28例（4.93%），羊水过多或过少26例（4.58%），甲状腺异常20例（3.52%），胎盘异常10例（1.76%）。logistic回归显示，调整混杂因素后，高依从性的MD是妊娠期总体疾病（OR = 0.912，95%CI：0.838 ~ 0.991，P = 0.030）、HDP（OR = 0.770，95%CI：0.675 ~ 0.879，P < 0.001）及GDM（OR = 0.882，95%CI：0.789 ~ 0.985，P = 0.027）的保护因素，分层显示提示该保护效应在锻炼孕妇群体中更为显著。孕前超重、肥胖是HDP（OR = 3.256，95%CI：1.683 ~ 6.299，P < 0.001；OR = 12.095，95%CI：5.288 ~ 27.663，P < 0.001）、GDM（OR = 2.499，95%CI：1.409 ~ 4.430，P = 0.002；OR = 9.035，95%CI：4.097 ~ 19.923，P < 0.001）的危险因素，不锻炼组风险增幅更显著。交互分析显示，孕前BMI与MD依从性交互显著，超重（总疾病OR = 0.773，P = 0.022；HDP OR = 0.707，P = 0.040）、肥胖孕妇（总疾病OR = 0.500，P = 0.006；HDP OR = 0.457，P = 0.009；GDM OR = 0.565，P = 0.017）MD保护作用更强，锻炼分层后，孕前超重人群在孕期锻炼的情况下结合高依从的MD饮食是HDP的保护因素（OR = 0.484，95%CI：0.264 ~ 0.887，P < 0.05）。 结论 提高MD依从性、维持孕前正常BMI并坚持孕期锻炼，可有效降低 HDP、GDM等妊娠期并发症发生风险。

目的 分析中晚期早产儿校正0 ~ 18月龄追赶生长轨迹模式，进一步探讨生长轨迹的影响因素。 方法 单中心回顾性队列研究，择取2021年1月至2024年9月经医院收治的中晚期（孕32 ~ 36周）早产儿201例，收集患儿出生及随访指标，基于《中国儿童体格生长评价建议》定期测量体格，参照国家卫生健康委员会发布的《7岁以下儿童生长标准（WS/T 423）》计算身高别体质量Z分数（WHZ）评估生长情况，以WHZ为纵向观测指标，以时间（校正0、6、12、18月龄）为时间变量，使用StataMP16软件构建组基轨迹模型，将中晚期早产儿校正0 ~ 18月龄追赶生长轨迹特征分为缓慢追赶组、适宜追赶组及过快追赶组，行单因素及多项logistic回归模型多因素分析影响生长轨迹的影响因素。 结果 201例，其中男121例（60.20%），女80例（39.80%）；出生体质量（2.5 ± 0.5）kg，身高（长）（46.0 ± 3.4）cm。根据组基轨迹模型识别出3种生长轨迹模式，依次分为缓慢追赶组（n = 22）、适宜追赶组（n = 131）及过快追赶组（n = 48）；过快追赶组出生体质量高于缓慢追赶组及适宜追赶组，适宜追赶组肠内喂养日龄大于缓慢追赶组及过快追赶组，缓慢追赶组达完全肠内喂养日龄长于适宜追赶组，缓慢追赶组及过快追赶组6月龄内纯母乳喂养构成比低于适宜追赶组，缓慢追赶组EUGR发生率高于适宜追赶组，差异有统计学意义（P < 0.05）；经多项logistic回归模型多因素分析结果显示：中晚期早产儿缓慢追赶保护因素为6月龄内纯母乳喂养，危险因素为出生体质量、达完全肠内喂养日龄及EUGR，中晚期早产儿过快追赶保护因素为6月龄内纯母乳喂养，危险因素为出生体质量。 结论 组基轨迹模型识别中晚期早产儿校正0 ~ 18月龄追赶生长轨迹模式有所不同，缓慢/过快追赶模式与出生体质量、肠内营养、母乳喂养及EUGR有一定关联，需考虑上述因素合理调控以实现中晚期早产儿向适宜追赶模式转变。

目的 比较序贯培养液与一步式培养液在体外受精/卵胞质内单精子注射（IVF/ICSI）早期胚胎发育中的应用效果，并评估不同配方一步式培养液对胚胎发育的影响差异。 方法 回顾性分析2025年6—12月行IVF/ICSI助孕、单周期获卵数≥ 10枚的259例患者，共3 578枚成熟卵母细胞。采用同胞姐妹卵对照设计，将同一患者的卵母细胞随机分为序贯培养液组和一步式培养液组，后者按不同配方进一步分为6个亚组（OS-1组 ~ OS-6组）。比较两组及亚组间早期胚胎发育指标及第3天（Day 3）卵裂球融合情况。 结果 两组胚胎卵裂率、优质胚胎率、囊胚形成率、可利用囊胚率及临床妊娠率差异均无统计学意义（P > 0.05）。一步式培养液组优质囊胚率低于序贯培养液组（31.36% vs. 39.80%，P < 0.001），Day 3卵裂球融合率高于序贯培养液组（6.69% vs. 3.55%，P < 0.001）。多因素分析显示，一步式培养液与优质囊胚获得率降低独立相关（OR = 0.700，95%CI：0.571 ~ 0.859，P < 0.001）。亚组分析：OS-1组Day 3可利用胚胎率降低（P = 0.003）；OS-3组和OS-4组优质囊胚率降低（P = 0.004，P = 0.037）；OS-5组Day 3优质胚胎率降低（P = 0.045）。OS-2组和OS-6组差异均无统计学意义（P > 0.05）。 结论 一步式培养液总体可获得与序贯培养液相当的早期胚胎发育效果，但部分配方在优质囊胚率等方面略低，且Day 3卵裂球融合率较高，临床应用需个体化选择。

目的 研究胸腺法新（thymosin alpha 1，Tα1）对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）小鼠模型的抗炎作用及机制。 方法 30只5日龄SPF级C57BL/6J小鼠，随机分为5组：正常对照组（GC组）、NEC模型组（NEC组）、Tα1治疗组（TF组）、N-乙酰半胱氨酸治疗组（NAC组）、Tα1与N-乙酰半胱氨酸联合治疗组（TF+NAC组）。GC组由母乳喂养，NEC、TF、NAC和TF+NAC组采用配方奶人工喂养 + 缺氧 + LPS联合的方式建立新生小鼠NEC模型。治疗组（TF、NAC和TF+NAC组）建模第4天开始给予腹腔注射药物，给药5 d时对各组小鼠一同进行腹部X线拍摄后收集血液和肠道组织样本。HE染色观察肠道组织病理学改变；FITC-dextran 70KD（FD70）检测肠道通透性；ELISA法检测白细胞介素（IL）-6、IL-17A、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量；流式细胞术检测Treg/Th17比率；Western blot检测toll样受体4（toll-like receptor 4， TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor-associated factor 6， TRAF6）、β干扰素TIR结构域衔接蛋白（tir-domain-containing adapter-inducing interferon-β， TRIF）的蛋白表达水平。 结果 与GC组相比，NEC组小鼠出现生长发育迟缓、体质量下降、腹胀等情况；腹部X线检查可见严重肠道扩张，液平增多，部分区域可见肠壁积气；HE染色可见绒毛脱落、坏死，黏膜下层和固有层明显分离，伴炎细胞浸润，病理评分增加（P < 0.05）；肠道通透性增高（P < 0.05）；IL-6、IL-17A、TNF-α浓度增加（P < 0.05）；Treg、Th17细胞水平上调，Treg/Th17比例降低（P < 0.05）；TLR4、MyD88、TRAF6、TRIF的蛋白表达水平上调（P < 0.05）。与NEC组相比，治疗组小鼠体质量增加；腹部X线检查轻度肠道扩张，部分肠管可见散在气体影，未见明显液平或气腹；HE病理评分降低（P < 0.05）；肠道通透性降低（P < 0.05）；IL-6、IL-17A、TNF-α浓度降低（P < 0.05）且TF+NAC组下降更显著（P < 0.05）；Treg、Th17细胞水平降低，Treg/Th17比例升高，且TF+NAC组Treg、Th17细胞水平降低、Treg/Th17比例升高更显著（P < 0.05）；TLR4、MyD88、TRAF6、TRIF蛋白表达水平降低（P < 0.05）且TF+NAC组下降更显著（P < 0.05）。 结论 Tα1能改善NEC模型小鼠的肠道损伤，抑制炎症因子的表达，其作用机制可能是通过提高Treg/Th17比例及降低TLR4、MyD88、TRAF6和TRIF蛋白表达调控LPS/TLR4信号通路发挥作用。