实用医学杂志 ›› 2021, Vol. 37 ›› Issue (3): 304-307.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2021.01.006
陈希妍，马彦娟，牛丽丹，杨亚琴，杨飞云，石金河
CHEN Xiyan，MA Yanjuan，NIU Lidan，YANG Yaqin，YANG Feiyun，SHI Jin⁃he.
摘要：
目的 探讨 miRNA⁃155 在缺糖缺氧心肌细胞模型中对 Notch 信号通路及心肌细胞凋亡与自 噬的影响。方法 建立缺糖缺氧细胞（oxygen⁃glucose deprivation，OGD）模型，细胞分为正常对照组，OGD 组，OGD 组 + miRNA⁃155 inhibitor 阴性对照组及 OGD 组+ miRNA⁃155 inhibitor 组。利用 RT⁃qPCR 检测模型 组与正常对照组心肌细胞中 miRNA⁃155 的表达情况；利用 Western blot 检测正常对照组，OGD 组，OGD 组 + miRNA⁃155 抑制剂阴性对照组及 OGD 组+ miRNA⁃155 抑制剂组中 Notch1，HES1，Beclin1 及 Caspase⁃3 的 表达情况；利用 CCK⁃8 实验检测各组心肌细胞的活性。结果 RT⁃qPCR 结果显示，与正常对照组相比较， 模型组心肌细胞中 miRNA⁃155 的表达显著升高；Western blot 结果显示，抑制 miRNA⁃155 的表达后，可显著 升高缺糖缺氧心肌细胞中 Notch1，HES1，Beclin1 的表达，降低细胞中 Caspase⁃3 的表达；CCK⁃8 实验结果显 示，抑制 miRNA⁃155 的表达后，可显著提高缺糖缺氧心肌细胞的活性。结论 MiRNA⁃155 inhibitor 可通过 提高 Notch1 及 HES1 的表达，促进 Notch 信号通路激活，促进细胞自噬，抑制细胞凋亡，提高心肌细胞的活
