实用医学杂志 ›› 2022, Vol. 38 ›› Issue (7): 848-852.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2022.07.013
miR⁃223调控NLRP3/Caspase⁃1通路在氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡中的作用
张洪江1 李树霞2 翁洪亮1
临沂市中心医院1 麻醉科,2 病理科(山东临沂 276400)
The role of miR⁃223 in ketamine⁃induced pyrolysis of hippocampal neurons in rats by regulating the NL⁃ RP3/Caspase ⁃ 1 pathway
ZHANG Hongjiang*,LI Shuxia,WENG Hongliang.
Department of Anesthesiology, Linyi Central Hospital,Linyi 276400,China
摘要:
目的 探究微小 RNA 223(miR⁃223)调控 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)/含 半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 1(Caspase⁃1)通路在氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡中的作用。 方法 50 只大鼠分为对照组、氯胺酮组、agomir⁃NC 组、agomir⁃223 组、agomir⁃223+BAY11⁃7082 组,每组 10 只;qRT⁃PCR 检测大鼠海马组织中 miR⁃223 表达水平,空间探索实验检测 miR⁃223 对大鼠认知功能的影 响,HE 染色与TUNEL 染色检测大鼠海马组织病理学改变。分析miR⁃223过表达对大鼠海马神经元凋亡以 及白介素 18(Interleukin 18,IL⁃18)、白介素 1β(Interleukin 1β,IL⁃1β)的影响,Western blot 检测各组大鼠海 马组织中 NLRP3、cleaved Caspase⁃1、GSDMD⁃N 的表达情况。结果 与对照组相比,氯胺酮组大鼠潜伏 期、海马组织病理学程度、神经元凋亡、白介素 18(IL⁃18)、白介素 1β(IL⁃1β)、NLRP3、cleaved Caspase⁃1、 GSDMD⁃N水平增加,穿越平台次数、第三象限停留时间占比、miR⁃223水平降低(P < 0.05);与氯胺酮组相比, agomir⁃223 组潜伏期、海马组织病理学程度、神经元凋亡、IL⁃18、IL⁃1β、NLRP3、cleaved Caspase⁃1、GSDMD⁃N 水平降低,穿越平台次数、第三象限停留时间占比、miR⁃223 水平增加(P < 0.05)。结论 miR⁃223 过表达 可能通过抑制NLRP3/Caspase⁃1通路来改善氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡。