爆发性心肌炎是一种比较罕见但非常严重的临床综合征，通常伴有严重的血流动力学改 变，表现为快速发作的低血压和心源性休克甚至死亡，目前没有特效药物治疗。机械循环辅助装置可以 替代部分心脏和（或）肺脏功能，维持循环稳定，成为帮助爆发性心肌炎患者度过急性期的关键措施。机 械循环辅助装置作为爆发性心肌炎的一种有效治疗手段，在国外已经趋于成熟，国内起步较晚，临床应用 较少，管理经验相对缺乏。本文就机械循环辅助装置在爆发性心肌炎应用中的研究进展做一综述

目的 探讨脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cells，UCMSCs）对自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）免疫微环境的影响及潜在的调控机制。方法 将 AIH 患者外周血单个 核细胞（PBMCs）与 UCMSCs 分别以 10∶1（Co⁃culture 1）或 5∶1（Co⁃culture 2）的比例共培养。流式细胞术检测 Th17、Treg 及 Th17/Treg 比值；ELISA 检测上清中转化生长因子 β1（TGF⁃β1）、白细胞介素⁃17（IL⁃17）和 IL⁃6 的水平。运用 RNA⁃seq 筛选 PBMCs 共培养前后的差异基因，富集前 15 个表达量最高的 mRNA 进行后 续生物信息分析。Western blot 和 RT⁃qPCR 测定 Foxp3、RORγt 表达水平。结果 UCMSCs 显著降低 CD3+ CD8- IL⁃17A+ Th17 比例，增加 CD25+ Foxp3+ CD4+ Treg 比例。与 PBMCs 组相比，Co⁃culture 2 组的 TGF⁃β1 显著 上调（P < 0.01），IL⁃17和IL⁃6显著下调（P < 0.05）。转录组测序分析发现转录因子主要集中在免疫应答及T细 胞激活等领域；其中 SMAD3 和 STAT3 占据较核心的地位。蛋白和 mRNA 检测显示，Co⁃culture 2 组 Foxp3和 SMAD3 的表达水平显著上调（P < 0.05），RORγt 和 STAT3 的表达水平显著下调（P < 0.05）。结论 UCMSCs 通过TGF⁃β 通路促进Th17向Treg 细胞分化，抑制炎症反应改善肝脏免疫微环境。

目的 探讨电针治疗对老年大鼠的关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响。 方法 16 只 24 月龄 SD 雄性大鼠随机分为老年组和电针组，每组 8 只；8 只 6 月龄 SD 雄性大鼠为青年组。 电针组接受电针治疗，穴取双侧“太溪”、“足三里”、“阳陵泉”、“血海”。电针参数：疏密波，疏波频率 3 Hz， 密波 15 Hz，电流强度 1 mA，1 次/d，30 min/次，每周 5 d，连续 8 周。其余两组用胶带固定无菌针，连接电针 仪但不开机。8 周后取材，ELISA 法检测血清Ⅱ型胶原 C 端肽（CTX⁃Ⅱ）含量；显微 CT（Micro⁃CT）检测左侧 胫骨软骨下骨微结构；番红⁃固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构，并采用改良 Mankin′s 评分评估关节软骨退变程度。RT⁃qPCR、Western blot 检测基质金属蛋白酶⁃1（MMP⁃1），基质金属蛋白酶⁃3 （MMP⁃3），基质金属蛋白酶⁃13（MMP⁃13），肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α），白细胞介素⁃1β（IL⁃1β），巨噬细胞甘 露糖受体（MMR），精氨酸酶 1（Arg1）mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）与青年组大鼠相比，老年组大鼠 血液中 CTX⁃Ⅱ含量增高（P < 0.05）；番红⁃固绿染色显示大鼠软骨表面结构破坏严重，软骨与软骨下骨分 解不清，钙化严重，出现多重潮线，细胞数量明显减少，出现裂层，细胞形态结构异常，染色不均；改良 Mankin′s 评分增加（P < 0.05）；骨密度、骨体积分数、骨小梁数量均降低（P < 0.05），骨小梁厚度，骨小梁间 距均增大（P < 0.05）；MMP⁃1，MMP⁃3，MMP⁃13 mRNA 及蛋白表达升高（P < 0.05），TNF⁃α，IL⁃1β mRNA 及蛋 白表达升高（P < 0.05），MMR，Arg1 mRNA 及蛋白表达降低（P < 0.05）。（2）与老年组大鼠相比，电针组大鼠 的 CTX⁃Ⅱ含量降低（P < 0.05）；番红-固绿染色显示大鼠软骨表面稍平整，未见明显裂层，软骨细胞数量较 老年组有所增加，染色较均匀；改良 Mankin′s 评分降低（P < 0.05）；骨密度，骨体积分数，骨小梁数量均增 加（P < 0.05），骨小梁间距降低（P < 0.05），骨小梁厚度有降低趋势（P > 0.05）；MMP⁃1，MMP⁃3，MMP⁃13 mRNA 及蛋白表达降低（P < 0.05），TNF⁃α，IL⁃1β mRNA 及蛋白表达降低（P < 0.05），MMR，Arg1 mRNA 及 蛋白升高（P < 0.05）。结论 电针可能通过促进老年大鼠 OA 关节软骨及软骨下骨 M2 极化，缓解关节软 骨降解及抑制软骨下骨骨质疏松，从而达到保护关节的作用。

目的 建立及鉴定患者来源的乳腺癌类器官模型，并利用该模型进行个体化的化疗药物敏 感性检测。方法 从在医院接受乳腺癌根治术的 4 例女性患者手术标本（不同乳腺癌分子亚型）获取部分 肿瘤组织处理后获取乳腺癌细胞，基质胶重悬乳腺癌细胞并接种于培养皿中进行三维培养；制备石蜡切片并进行形态学和免疫组织化学（ER、PR、HER⁃2 和 Ki⁃67）染色，通过与亲本肿瘤组织对比，检测其能否还原体内肿瘤的组织病理学特征；利用不同浓度的 7 种化疗药物处理乳腺癌类器官 5 d 后，使用 CellTiter⁃ Glo® 3D 试剂测定细胞活力，分析药敏结果。结果 乳腺癌类器官与其来源的患者肿瘤在组织病理学特征上高度一致。不同分子亚型乳腺癌类器官对化疗药物的敏感性不同。结论 本研究成功构建的乳腺 癌类器官模型能够反映亲本乳腺肿瘤的组织学分型，并能够进行体外化疗药物敏感性试验，有望为患者临床用药提供参考。

目的 探讨 MicroRNA⁃27a（miR⁃27a）在妊娠期糖尿病（GDM）大鼠胎盘组织中的表达及其对 GDM 大鼠氧化应激和炎症的影响，并分析潜在机制。方法 SD 正常妊娠大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 诱导建立GDM模型，造模成功后分为模型组（model组）、agomir⁃NC组、miR⁃27a agomir组、miR⁃27a agomir+脂 多糖（LPS）组，每组12只；另取12只正常妊娠大鼠为对照组（control组）。检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰 岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA⁃IR）；分析妊娠结局和胎盘质量；检测胎盘组织白细胞介素⁃ 1β（IL⁃1β）、肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛 （MDA）含量；苏木精⁃伊红（HE）染色、TUNEL 法检测胰腺和胎盘组织损伤及细胞凋亡情况；实时定量 PCR （RT⁃qPCR）、Western blot 检测胎盘组织miR⁃27a与Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子⁃ κB p65（NF⁃κB p65）的 mRNA 和蛋白水平。结果 miR⁃27a 的过表达显著降低了 GDM 大鼠 FBG、FINS 和 HOMA⁃IR，并伴随着促炎细胞因子水平和氧化应激的降低，改善了胎盘和胰腺组织损伤和细胞凋亡及妊娠 结局，并抑制了胎盘中TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路的激活（P < 0.05）。结论 miR⁃27a过表达可减轻GDM 大鼠胎盘炎症反应和氧化应激，减轻IR，其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路激活有关。