实用医学杂志 ›› 2021, Vol. 37 ›› Issue (11): 1397-1402.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2021.11.005
延龄草苷通过上调miR-1247-3p表达减轻高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤
马金兰,王青,牛浩宇
1 青海大学附属医院眼科(西宁 810001);2 青海大学医学院眼科(西宁 810001)
Trillin attenuates high glucose⁃induced retinal vascular endothelial cell injury by up⁃regulating expression of miR ⁃1247⁃3p
MA Jinlan,WANG Qing,NIU Haoyu.
Department of Ophthalmology,Affiliated Hospital of Qinghai University,Xining 810001,China
摘要:
目的 探讨延龄草苷对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRVEC)损伤的影响及作用 机制。方法 5、10、20 μmol/L 的延龄草苷作用于 30 mmol/L 葡萄糖诱导的 HRVEC 细胞,或 30 mmol/L 葡萄糖诱导转染 miR⁃1247⁃3p 模拟物的 HRVEC 细胞,或 20 μmol/L 的延龄草苷作用于 30 mmol/L 葡萄糖诱导的 转染 miR⁃1247⁃3p 抑制剂的 HRVEC 细胞,DCFH⁃DA 法检测细胞中 ROS 水平,酶联免疫吸附法检测 MDA 和 SOD 水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot 法检测Bcl⁃2和Bax 蛋白表达,RT⁃qPCR 法检测miR⁃1247⁃ 3p 表达。结果 延龄草苷降低了高糖诱导的 HRVEC 中 ROS 和 MDA 水平、凋亡率及 Bax 蛋白表达(P < 0.05),提高了 SOD 活性、Bcl⁃2 蛋白表达及 miR⁃1247⁃3p 表达(P < 0.05),且呈剂量依赖性。过表达 miR⁃ 1247⁃3p 降低了高糖诱导的 HRVEC 中 ROS 和 MDA 水平、凋亡率和 Bax 蛋白表达(P < 0.05),提高了 SOD 活 性和 Bcl⁃2 蛋白表达(P < 0.05)。抑制 miR⁃1247⁃3p 逆转延龄草苷对高糖诱导的 HRVEC 细胞氧化应激和凋 亡的影响(P < 0.05)。结论 延龄草苷可能通过上调 miR⁃1247⁃3p 表达抑制高糖诱导的 HRVEC 细胞氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤。