实用医学杂志 ›› 2022, Vol. 38 ›› Issue (10): 1220-1225.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2022.10.009
幽门螺杆菌代谢产物腺苷通过A2A受体调控炎症因子分泌的机制研究
罗萍 王效惠 向军英 刘哲
成都大学附属医院消化内科（成都 610081）
Mechanism of Helicobacter pylori metabolite adenosine in regulating secretion of inflammatory factors through A2A receptors
LUO Ping，WANG Xiaohui，XIANG Junying，LIU Zhe.
Department of Gastroenterology， Affiliated Hospital of Chengdu University，Chengdu 610081，China
摘要：
目的 探讨幽门螺杆菌（H. pylori）代谢产物参与调控炎症因子分泌的潜在机制。方法 大肠 杆菌（E.Coli）或 H. pylori 感染后，检测人胃癌细胞 AGS 中关键炎症因子 IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ 的分泌水平。 H. pylori 感染 AGS 细胞 24 h 后，收取细胞上清进行液相色谱与串联质谱检测 H. pylori 的代谢物，并通过筛 选鉴定关键代谢物。结果 E.Coli 或 H. pylori 感染后，AGS 细胞中 IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ 的分泌水平上升。 相比于感染 E.Coli，感染 H. pylori 的 AGS 细胞分泌的 IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ 的水平较低。H. pylori 代谢物腺 苷降低 IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ 的分泌水平存在梯度依赖效应。腺苷合成酶敲除株 H. pyloriΔAdA菌株感染后， AGS细胞的腺苷水平无显著改变。H. pylori Δ AdA 感染后，AGS 细胞中 IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ 的分泌水平均 比 H. pyloriWT感染的AGS细胞高。敲低A2A受体后，H. pylori感染的AGS细胞IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ的分泌水 平上升。H. pyloriΔAdA或野生型H. pyloriWT感染小鼠4周后，小鼠血清中的IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ的水平均上升。 H. pyloriΔAdA感染后小鼠血清中的IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ的水平上升更明显。此外，H. pyloriΔAdA感染后小鼠产生 的抗幽门螺旋杆菌抗体的滴度上升。结论 H. pylori 表达的腺苷合成酶能够促进腺苷的产生，随后腺苷 通过A2A 受体调控炎症因子IL⁃33、TNF⁃α、IFN⁃γ的分泌，并且降低适应性免疫水平。
