目的 探讨miR⁃330⁃3p靶向丙酮酸激酶M2型(PKM2)基因对胃癌细胞增殖、凋亡及有氧糖酵解进程的影响及机制。方法 采用反转录聚合酶链式反应检测胃癌细胞SGC⁃7901、胃粘膜上皮细胞GES⁃1 miR⁃miR⁃330⁃3p表达水平,将miR⁃NC、miR⁃330⁃3p⁃inhibitor、miR⁃330⁃3p⁃mimcs、miR⁃330⁃3p⁃inhibitor+PKM2⁃NC、miR⁃330⁃3p⁃inhibitor+PKM2⁃shRNA、miR⁃330⁃3p⁃mimcs+LV⁃NC、miR⁃330⁃3p⁃mimcs+LV⁃PKM2转染至胃癌细胞中,采用CCK8 法、Transwell 实验、Annexin V/PI 法分别检测细胞增殖、侵袭、凋亡情况,检测葡萄糖利用率、乳酸生成量、己糖激酶(HK)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性等糖酵解指标,采用Western Blot法检测PKM2、GLUT1、HK2、Bax、Caspase⁃3蛋白的表达,采用双荧光素酶报告基因检测实验检测miR⁃330⁃3p与PKM2的靶向关系。结果 (1)胃癌细胞系miR⁃330⁃3p表达量高于胃粘膜上皮细胞,PKM2表达量低于胃粘膜上皮细胞(P < 0.05)。(2)生物信息学显示,miR⁃330⁃3p与PKM2存在结合位点;荧光素酶报告基因检测结果显示,与miR⁃NC组比较,miR⁃330⁃3p PKM2野生型荧光素酶活性降低(P < 0.05)。(3)与miR⁃NC组比较,miR⁃330⁃3p⁃inhibitor组吸光度值、侵袭细胞数增多,凋亡细胞数减少,细胞葡萄糖消耗量、乳酸生成量、HK活性、LDH活性降低,PKM2、GLUT1、HK2表达升高,促凋亡蛋白Bax、Caspase⁃3表达量降低(P < 0.05),miR⁃330⁃3p⁃inhibitor+PKM2⁃shRNA组升高或降低幅度低于miR⁃330⁃3p⁃inhibitor组(P < 0.05)。(4)与miR⁃NC组比较,miR⁃330⁃3p⁃mimcs 组miR⁃330⁃3p表达量升高(P < 0.05),吸光度值、侵袭细胞数减少,凋亡细胞增多,细胞葡萄糖消耗量、乳酸生成量、HK 活性、LDH 活性升高,PKM2、GLUT1、HK2 表达降低,促凋亡蛋白Bax、Caspase⁃3 表达量升高(P < 0.05);miR⁃330⁃3p⁃mimcs+LV⁃PKM2 组升高或降低趋势低于miR⁃330⁃3p⁃mimcs 组(P < 0.05)。结论 miR⁃330⁃3p 表达与胃癌细胞增殖、凋亡及有氧糖酵解进程相关,可能通过靶向PKM2实现。