目的 探讨Sugen低氧（Sugen-hypoxia，SuHx）诱导的肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）小鼠模型中免疫细胞亚群的动态变化。 方法 建立SuHx-PH小鼠模型（皮下注射Sugen5416后联合低氧处理），分别于建模前及建模后1（h1w）、2（h2w）、3（h3w）、4（h4w）周收集小鼠肺组织，采用流式细胞术检测CD45⁺免疫细胞中T细胞、B细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（Neu）、自然杀伤（NK）细胞及固有淋巴细胞（ILC）等免疫细胞亚群的比例变化。 结果 与对照组相比，SuHx模型小鼠免疫细胞亚群呈现显著时序性变化。其中，CD11c⁺F4/80⁺总巨噬细胞、间质巨噬细胞（IM，SIGLECF?）随着建模时间的持续呈现显著的下降趋势；肺泡巨噬细胞（AM，SIGLECF⁺）的细胞水平持续上升（P < 0.05）；EOS、ILC、Neu以及CD4⁺T细胞呈现显著的波动趋势，组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 SuHx-PH 小鼠肺组织内免疫细胞亚群比例呈现显著时序性改变，提示不同免疫细胞在PH病程发展中可能发挥阶段特异性作用：早期Neu启动急性炎症反应，EOS发挥抗炎保护作用，巨噬细胞亚群发生表型转换；中期 适应性免疫激活，CD4⁺T细胞参与血管重构调控，巨噬细胞进一步推动纤维化微环境形成；晚期Neu再次升高加剧炎症恶化，EOS保护作用减弱，ILC促进血管闭塞性病变。本研究为深入理解PH 免疫炎症机制及寻找潜在免疫干预靶点提供了依据。

Objective To investigate the dynamic changes of immune cell subsets in a mouse model of pulmonary hypertension （PH） induced by Sugen-hypoxia （SuHx）. Methods A SuHx-PH mouse model was established through intraperitoneal injection of Sugen 5416， followed by exposure to hypoxia. Mouse lung tissues were collected prior to modeling and at 1 week （h1w）， 2 weeks （h2w）， 3 weeks （h3w）， and 4 weeks （h4w） post-modeling. Flow cytometry was employed to detect the proportional alterations of immune cell subsets （including T cells， B cells， macrophages， eosinophils （EOS）， neutrophils （Neu）， natural killer （NK） cells， and innate lymphoid cells （ILCs） within CD45⁺ immune cells. Results Compared with the control group， the immune cell subsets in SuHx model mice demonstrated significant temporal changes. Among these， the total CD11c⁺F4/80⁺ macrophages and interstitial macrophages （IM， SIGLECF^-） showed a significant decreasing tendency as the modeling time progressed； the cell levels of alveolar macrophages （AM， SIGLECF⁺） continuously increased （P < 0.05）； EOS， ILCs， Neu， and CD4⁺T cells displayed a significant fluctuating pattern， with significant differences between groups （P < 0.05）. Conclusions The proportions of immune cell subsets in the lung tissues of SuHx-PH mice exhibit significant temporal changes， indicating that different immune cells may play stage-specific roles in the progression of PH. This study offers a foundation for a more in-depth understanding of the immunoinflammatory mechanism of PH and the identification of potential immune intervention targets.