目的 探讨利多卡因(Lid)调节 SHH/GLI 信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。 方法 将 U87 细胞分为 U87 组、L⁃Lid 组、M⁃Lid 组、H⁃Lid 组、PM 组、H⁃Lid + PM 组。U87 组未做任何处理,L⁃Lid组、M⁃Lid组、H⁃Lid组分别用5、10、15 mmol/L Lid处理U87细胞,PM组用1 μmol/L的SHH/GLI信号 通路激活剂 PM 处理 U87 细胞,H⁃Lid + PM 组用 15 mmol/L Lid 和 1 μmol/L 的 PM 共同处理 U87 细胞。CCK8 检测 U87 细胞增殖;流式细胞术检测 U87 细胞凋亡;Transwell 检测 U87 细胞迁移、侵袭能力;Western blot 检 测 SHH/GLI 蛋白、凋亡蛋白表达;荷瘤小鼠模型验证 Lid 对 U87 细胞移植瘤的影响。结果 与 U87 组相 比,L⁃Lid 组、M⁃Lid 组、H⁃Lid 组的 OD 值、U87 细胞迁移、侵袭数量、Bcl⁃2、SHH、GLI3 蛋白水平、小鼠肿瘤体 积依次显著下降(P < 0.05),凋亡率、Bax 蛋白水平依次显著升高(P < 0.05);而 PM 组 OD 值、U87 细胞迁 移、侵袭数量、Bcl⁃2、SHH、GLI3 蛋白水平、小鼠肿瘤体积显著升高(P < 0.05),凋亡率、Bax 蛋白水平显著 下降(P < 0.05);PM 消除了 H⁃Lid 对 U87 细胞恶性生物学行为的抑制作用。Lid 处理后移植瘤小鼠存活数 量增加,而 PM 处理后移植瘤小鼠存活数量减少,H⁃Lid + PM 组与 L⁃Lid 组数量相同。结论 Lid 可能通过下调SHH/GLI 信号通路抑制U87细胞增殖,促进细胞凋亡,进而抑制胶质瘤的进展。