实用医学杂志 ›› 2021, Vol. 37 ›› Issue (6): 740-745.doi: 10.3969/j.issn.1006⁃5725.2021.06.010
MALAT1通过miR⁃30调控骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭
薛伟,康少英, 郭洪生, 王培霞, 王振兴, 高庆亮, 李岩, 张英民, 王华军, 郑小飞2
XUE Wei*,KANG Shaoying,GUO Hongsheng,WANG Peixia,WANG Zhenxing,GAO Qingliang,LI Yan, ZHANG Yingmin,WANG Huajun,ZHENG Xiaofei.
Department of Orthopedics,Handan Central Hospital,Han⁃ dan 056001,China
摘要:
目的 阐明MALAT1 通过 miR⁃30 对骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭进行调控。 方法 收集临床骨巨细胞瘤及对照样本进行荧光定量PCR,检测MALAT1及miR⁃30表达水平;对骨巨细胞瘤 进行原代细胞培养,获得纯化的骨巨细胞瘤基质细胞原代细胞系;构建 MALAT1 过表达质粒,合成miR⁃30 mimic类似物及inhibitor 抑制剂;在细胞系中过表达MALAT1质粒和/或miR⁃30 相关片段,通过MTT实验观察 细胞生长情况,通过Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况。结果 与正常组织对比,MALAT1表达水平在 骨巨细胞瘤组织中显著降低,而miR⁃30水平升高;生物信息学分析发现MALAT1存在于miR⁃30相互作用的序 列,且荧光素酶报道基因结果显示,过表达miR⁃30可显著抑制MALAT1 WT质粒的报道基因信号,而对MUT突变质粒无效;单独过表达MALAT1或者miR⁃30 inhibitor抑制剂均可抑制基质细胞生长、迁移和侵袭;而且上下游拮抗实验表明,过表达MALAT1可抵消miR⁃30 mimic类似物引起的促进作用。结论 MALAT1、miR⁃30 均参与骨巨细胞瘤基质细胞发展调控;MALAT1可通过调控miR⁃30